MABC594
Anti-NOTCH 3/N3ECD Antibody, clone 1E4
clone 1E4, 1 mg/mL, from mouse
別名:
Neurogenic locus notch homolog protein 3, Notch 3, Notch 3 extracellular truncation, Notch 3 intracellular domain, N3ECD Domain, Ectodermal N3ECD, N3ECD
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About This Item
UNSPSCコード:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41
おすすめの製品
由来生物
mouse
品質水準
抗体製品の状態
purified immunoglobulin
抗体製品タイプ
primary antibodies
クローン
1E4, monoclonal
化学種の反応性
human
濃度
1 mg/mL
テクニック
electron microscopy: suitable
immunocytochemistry: suitable
western blot: suitable
アイソタイプ
IgG1κ
NCBIアクセッション番号
UniProtアクセッション番号
輸送温度
wet ice
ターゲットの翻訳後修飾
unmodified
遺伝子情報
human ... NOTCH3(4854)
詳細
NOTCH3はタンパク質を調節する神経細胞の運命であり、最初は膜結合リガンド（Jagged1、Jagged2、Delta1）の受容体として機能します。NOTCH3遺伝子の機能はNotch3 （NICD）の細胞内ドメインを介して機能します。Notch3はRBPJ/RBPSUHを使用して転写活性化因子複合体を形成して分割遺伝子座エンハンサーを活性化し、最終的には細胞の分化、増殖およびアポトーシスプログラムに影響を与えます。NOTCH3は胎児と大人組織で広く発現します。NOTCH3タンパク質は当初は小胞体内に非活性な形態で発現しますが、その後の処理によって原形質膜内で活性形態へと変化します。機能的には、NOTCH3はTACEによって分割されて膜結合細胞外断片（NEXTと呼ばれる）を生成し、それが更にガンマセクレターゼによって分割されて細胞間ペプチドであるNICDを膜外へ放出され、これが遺伝子の核へと転座して遺伝子の活性化につながります。NOTCH3の変異は皮質下梗塞と白質脳症症候群を伴う脳動脈障害や幼児筋線維腫症2障害を引き起こすことがあり、これらはいずれも重大な消耗性遺伝子病です。発病の原因となる変異は、NOTCH3 （N3ECD）の外胚葉ドメイン内に存在する表皮増殖因子に類似した反復ドメイン内部のシステイン残基に影響を与えます。皮質下梗塞および白質脳症を伴う常染色体優性脳動脈症（CADASIL）の生物化学的および組織病理学に顕著な特徴は血管平滑筋細胞表面におけるN3ECDの蓄積であり、これらの細胞が病状のこれが病状の進行とともに劣化してゆきます。
特異性
この抗体はフルレングスのNOTCHタンパク質およびNOTCH 3外胚葉ドメイン（N3ECD）の両方を検出します。
免疫原
ヒトNOTCH 3に相当するHisタグ付き組み換えタンパク質。
アプリケーション
Anti-NOTCH 3/N3ECD Antibody、clone 1E4はNOTCH 3/N3ECD検出のためのウェスタンブロッティング、免疫組織染色、電子顕微鏡で使用できることが検証されています。
免疫細胞染色：この抗体の代表的なロットが、CADASILA血管平滑筋細胞のNOTCH 3検出に使用されました（Tikka, S., et al. （2012） Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism.1–10）。
免疫細胞染色： この抗体の代表的なロットが、ヒト血管平滑筋細胞&CADASIL脳組織から取得した血管平滑筋細胞のNOTCH 3検出に使用されました（Jouet, A., et al. （2000） Journal of Clinical Investigation.105（5）:597-605）。
電子顕微鏡：この抗体の代表的なロットがCADASIL脳組織から取得した血管平滑筋細胞のNOTCH 3検出に使用されました（Jouet, A., et al. （2000） Journal of Clinical Investigation.105（5）:597-605）.
免疫組織染色： この抗体の代表的なロットが、CADASILA患者の血管のNOTCH 3検出に使用されました（Rouchox, M.M., et al. （2003） American Journal of Pathology.162（1）:329-342）.
免疫組織染色： この抗体の代表的なロットが、ヒト結腸直腸がんのNOTCH 3検出に使用されました（Serafin, V., et al., （2011） Journal of Pathology.224（4）:448-60）。
免疫細胞染色： この抗体の代表的なロットが、ヒト血管平滑筋細胞&CADASIL脳組織から取得した血管平滑筋細胞のNOTCH 3検出に使用されました（Jouet, A., et al. （2000） Journal of Clinical Investigation.105（5）:597-605）。
電子顕微鏡：この抗体の代表的なロットがCADASIL脳組織から取得した血管平滑筋細胞のNOTCH 3検出に使用されました（Jouet, A., et al. （2000） Journal of Clinical Investigation.105（5）:597-605）.
免疫組織染色： この抗体の代表的なロットが、CADASILA患者の血管のNOTCH 3検出に使用されました（Rouchox, M.M., et al. （2003） American Journal of Pathology.162（1）:329-342）.
免疫組織染色： この抗体の代表的なロットが、ヒト結腸直腸がんのNOTCH 3検出に使用されました（Serafin, V., et al., （2011） Journal of Pathology.224（4）:448-60）。
研究のカテゴリ
アポトーシス &がん
アポトーシス &がん
研究のサブカテゴリ
発生シグナル伝達
発生シグナル伝達
品質
MCF-7細胞ライセートでウェスタンブロッティングにより評価。
ウェスタンブロッティング：この抗体の1 µg/mLを使用して、10 µgのMCF-7細胞ライセート中のNOTCH 3 & 外胚葉ドメイン（N3ECD）を検出しました。
ウェスタンブロッティング：この抗体の1 µg/mLを使用して、10 µgのMCF-7細胞ライセート中のNOTCH 3 & 外胚葉ドメイン（N3ECD）を検出しました。
ターゲットの説明
分子量として約260および約210 kDaが観測されています
この抗体はフルレングスNOTCH 3タンパク質（約260 kDa）と外胚葉ドメインN3ECD （約210 kDa）の両方を検出します。
この抗体はフルレングスNOTCH 3タンパク質（約260 kDa）と外胚葉ドメインN3ECD （約210 kDa）の両方を検出します。
物理的形状
フォーマット：精製
精製プロテインG
精製マウスモノクローナルIgG1κ抗体、150 mM塩化ナトリウムと0.05%アジ化ナトリウムを含有する0.1 Mトリス-グリシンバッファー（pH 7.4）に溶解。
保管および安定性
2～8°Cで受領日から1年間安定です。
免責事項
メルクのカタログまたは製品に添付されたメルクのその他の文書に記載されていない場合、メルクの製品は研究用途のみを目的としているため、他のいかなる目的にも使用することはできません。このような目的としては、未承認の商業用途、in vitroの診断用途、ex vivoあるいはin vivoの治療用途、またはヒトあるいは動物へのあらゆる種類の消費あるいは適用などがありますが、これらに限定されません。
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保管分類コード
12 - Non Combustible Liquids
WGK
WGK 1
引火点(°F)
Not applicable
引火点(℃)
Not applicable
適用法令
試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。
Jan Code
MABC594:
試験成績書（COA）
製品のロット番号・バッチ番号を入力して、試験成績書（COA） を検索できます。ロット番号・バッチ番号は、製品ラベルに「Lot」または「Batch」に続いて記載されています。
Saara Tikka et al.
Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 32(12), 2171-2180 (2012-09-06)
Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL) is the most common hereditary vascular dementia caused by mutations in NOTCH3 gene. Pathology is manifested in small- and middle-sized arteries throughout the body, though primarily in cerebral white matter.
Notch3 signalling promotes tumour growth in colorectal cancer.
Serafin, Valentina, et al.
The Journal of Pathology, 224, 448-460 (2011)
The ectodomain of the Notch3 receptor accumulates within the cerebrovasculature of CADASIL patients.
A Joutel et al.
The Journal of clinical investigation, 105(5), 597-605 (2000-03-11)
Mutations in Notch3 cause CADASIL (cerebral autosomal dominant adult onset arteriopathy), which leads to stroke and dementia in humans. CADASIL arteriopathy is characterized by major alterations of vascular smooth muscle cells and the presence of specific granular osmiophilic deposits. Patients
Arturo I Machuca-Parra et al.
The Journal of experimental medicine, 214(8), 2271-2282 (2017-07-13)
Cerebral autosomal-dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL) is a neurological syndrome characterized by small vessel disease (SVD), stroke, and vascular cognitive impairment and dementia caused by mutations in NOTCH3 No therapies are available for this condition. Loss of
Skin biopsy immunostaining with a Notch3 monoclonal antibody for CADASIL diagnosis.
Joutel, A, et al.
Lancet, 358, 2049-2051 (2001)
ライフサイエンス、有機合成、材料科学、クロマトグラフィー、分析など、あらゆる分野の研究に経験のあるメンバーがおります。.
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