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04-119

Sigma-Aldrich

抗アセチルヒストンH4(Lys12)抗体 ウサギモノクローナル

culture supernatant, from rabbit

別名:

H4K12Ac, Histone H4 (acetyl K12)

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About This Item

UNSPSCコード:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

由来生物

rabbit

品質水準

抗体製品の状態

culture supernatant

抗体製品タイプ

primary antibodies

クローン

monoclonal

化学種の反応性

human, vertebrates

メーカー/製品名

Chemicon®
Upstate®

テクニック

ChIP: suitable
dot blot: suitable
western blot: suitable

アイソタイプ

IgG

NCBIアクセッション番号

UniProtアクセッション番号

輸送温度

wet ice

ターゲットの翻訳後修飾

acetylation (Lys12)

遺伝子情報

human ... H4C1(8359)

特異性

Lys12でアセチル化されたヒストンH4を認識します。
配列相同性により広範な交差反応が予想されます。

免疫原

Lys12がアセチル化されている配列[GLG-AcK-GGA]を含むヒストンH4に対応するペプチド。

アプリケーション

この抗アセチルヒストンH4(Lys12)抗体(ウサギ)は、WBにおける使用について検証済みであり、アセチルヒストンH4(Lys12)を検出できます。
クロマチン免疫沈降:
HeLa細胞(細胞1×10E6個相当量/IP)から調製した超音波処理クロマチンを、陰性対照上清2 µLまたは抗アセチルヒストンH4(Lys12)2 µLおよびMagna ChIPAキット(カタログ番号:17-610)を用いてクロマチン免疫沈降を行いました。
アセチルヒストンH4(Lys12)関連DNA断片の免疫沈降の成功は、ChIPプライマー、ヒトGAPDHコード領域を陽性遺伝子座、遺伝子砂漠領域を陰性遺伝子座として用いたqPCRによって検証しました。 (図2)。 データは、各アンプリコンおよびChIPサンプルについて、添加したクロマチンに対する各IPサンプルの添加率として示しています。
実験の詳細は、EZ-Magna ChIP A(カタログ番号:17-408)またはEZ-ChIP(カタログ番号:17-371)のプロトコルを参照してください。
ウェスタンブロッティング:
未処理または酪酸ナトリウム処理HeLa細胞のライセート(レーン1および2)を、抗アセチルヒストンH4(Lys12)(1:1,000)をプローブとして分解しました。矢印はアセチルヒストンH4(Lys12)を示します。
矢印はアセチルヒストンH4(Lys12)(約11 kDa)を示します。
研究のカテゴリ
エピジェネティクスおよび核機能
研究のサブカテゴリ
ヒストン

クロマチン生物学

品質

イムノブロッティングにより日常的に評価済み。

ターゲットの説明

11 kDa

物理的形状

0.1%アジ化ナトリウムを含むウサギモノクローナルIgG細胞培養上清100 μL。

保管および安定性

保存期間は-20℃で出荷日から2年間です。

法的情報

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

免責事項

メルクのカタログまたは製品に添付されたメルクのその他の文書に記載されていない場合、メルクの製品は研究用途のみを目的としているため、他のいかなる目的にも使用することはできません。このような目的としては、未承認の商業用途、in vitroの診断用途、ex vivoあるいはin vivoの治療用途、またはヒトあるいは動物へのあらゆる種類の消費あるいは適用などがありますが、これらに限定されません。

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保管分類コード

12 - Non Combustible Liquids

WGK

WGK 1

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable


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Fasting and high-fat diet alter histone deacetylase expression in the medial hypothalamus.
Funato, H; Oda, S; Yokofujita, J; Igarashi, H; Kuroda, M
Testing null
Daniel M Fass et al.
Neuropharmacology, 64, 81-96 (2012-07-10)
Long-term memory formation is known to be critically dependent upon de novo gene expression in the brain. As a consequence, pharmacological enhancement of the transcriptional processes mediating long-term memory formation provides a potential therapeutic strategy for cognitive disorders involving aberrant
Caroline Dayan et al.
Birth defects research. Part B, Developmental and reproductive toxicology, 101(3), 254-261 (2014-05-07)
Exposure to ethylene glycol monomethyl ether (EGME), a glycol ether compound found in numerous industrial products, or to its active metabolite, 2-methoxyacetic acid (2-MAA), increases the incidence of developmental defects. Using an in vitro limb bud culture system, we tested
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Neuroscience letters, 550, 119-124 (2013-07-03)
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