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SMB00610

Sigma-Aldrich

脂多糖

purified by phenol extraction

别名:

LPS

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352211
NACRES:
NA.25

生物源

Porphyromonas gingivalis

品質等級

形狀

powder

純化經由

phenol extraction

雜質

≤3% Protein (Lowry)

顏色

white to faint yellow

溶解度

triethylene glycol dimethyl ether: 0.90-1.10 mg/mL to hazy, colorless to light yellow

運輸包裝

ambient

儲存溫度

2-8°C

一般說明

该脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌(如,牙龈卟啉单胞菌)细胞壁的特征性成分。与大肠杆菌来源的脂多糖在结构和各种功能上均有所不同。

應用

脂多糖已用于:

  • 作为诱导试剂,刺激人支气管上皮(HBE)细胞产生急性肺损伤
  • 作为toll样受体4(TLR4)激动剂并刺激肠正常成纤维细胞(NF),研究肌成纤维细胞骨桥蛋白(OPN)表达
  • 研究其对内皮细胞促炎和促凝基因表达的影响

生化/生理作用

LPS及其脂质A部分可通过Toll样受体4(TLR4)刺激先天免疫系统细胞,TLR4是Toll样受体蛋白家族的成员,它能识别常见的病原体相关分子模式(PAMP)。

此外,研究证明,大肠杆菌和牙龈卟啉单胞菌来源的脂多糖对分化簇14(CD14)、toll样受体2(TLR2)和toll样受体4(TLR4)表面表达、初次和二次细胞因子应答的调节机制各不相同。

牙龈卟啉单胞菌是革兰氏阴性菌,与成人牙周炎有关。牙周炎是一种慢性炎症,主要表现为牙周支持组织退缩。研究表明,牙龈卟啉单胞菌产生的脂多糖和牙周炎密切相关。
最近研究表明,牙龈卟啉单胞菌脂多糖可刺激胰岛β细胞株 MIN6分泌胰岛素。当存在5 mM葡萄糖和50-500 ng/mL牙龈卟啉单胞菌LPS时,观察到胰岛素分泌显著增加。

準備報告

来自牙龈卟啉单胞菌的LPS可溶于水和细胞培养基DMEM(1-5mg / mL),得到澄清溶液。

其他說明

为了全面了解我们针对客户研究提供的各种脂多糖产品,建议您访问我们的碳水化合物分类页面。

儲存類別代碼

11 - Combustible Solids

水污染物質分類(WGK)

WGK 3

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


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H E Barksby et al.
Clinical and experimental immunology, 156(3), 479-487 (2009-05-15)
Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide (LPS) (strain W50) interacts with Toll-like receptor 2 (TLR-2) leading to cytokine expression and inflammation, and thereby plays a key role in the pathogenesis of periodontal disease. The aims of this study were to investigate gene expression
Analysis of Lipopolysaccharides of Gram-Negative Bacteria
Mayer, H. et al.
Methods in Microbiology, 18, 157-207 (1985)
Differential expression of immunoregulatory genes in monocytes in response to Porphyromonas gingivalis and Escherichia coli lipopolysaccharide.
Barksby, H.E, et al.
Clinical and Experimental Immunology, 156, 479-487 (2009)
Virulence factors of Porphyromonas gingivalis.
Holt, S.C., et al.
Periodontology 2000, 20, 168-238 (1999)
Epidemiology of subgingival bacterial pathogens in periodontal disease.
Zambon, J.J., et al.
Molecular Pathogenesis of Periodontal Disease, 1-12 (1994)

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