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Merck

R0525

Sigma-Aldrich

RANK 配体 来源于小鼠

≥98% (SDS-PAGE), recombinant, expressed in E. coli, lyophilized powder, suitable for cell culture

别名:

NF-κB 配体受体激活剂(RANKL), 破骨细胞分化因子(ODF), 肿瘤坏死因子相关的激活−诱导细胞因子(TRANCE), 骨保护素配体(OPGL)

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About This Item

MDL號碼:
分類程式碼代碼:
12352202
NACRES:
NA.32

生物源

mouse

品質等級

重組細胞

expressed in E. coli

化驗

≥98% (SDS-PAGE)

形狀

lyophilized powder

效力

10.0-25.0 ng/mL ED50

包裝

pkg of 10 μg

儲存條件

avoid repeated freeze/thaw cycles

技術

cell culture | mammalian: suitable

雜質

<0.1 ng/mg
<1 EU/μg

顏色

white

UniProt登錄號

儲存溫度

−20°C

基因資訊

mouse ... Tnfsf11(21943)

一般說明

肿瘤坏死因子(配体)超家族成员 11(Tnfsf11)或核因子-κB 配体受体激活剂(RANKL)是II型跨膜信号传导受体。它的分子量约为35kDa。该蛋白质具有氨基末端的细胞内尾部和羧基末端的细胞外区域,其具有连接茎和受体结合结构域。

應用

RANK配体的功能包括诱 c-jun N末端激酶的活化、增强T细胞生长和破骨细胞生成的树突细胞功能诱导,以及淋巴结器官发生。RANK 配体的细胞表面信号传导受体是RANK,其在信号转导过程中的经受受体聚集。
小鼠 RANK 配体已用于可视化分化的破骨细胞,并刺激破骨细胞分化。

生化/生理作用

肿瘤坏死因子(配体)超家族成员 11(Tnfsf11)或 RANKL在破骨细胞功能和分化中具有重要作用。它与RANK和骨保护素(OPG)结合。RANKL的生物活性可归因于它与这两种受体分子的结合。小鼠和人RANKL有85%的氨基酸序列同源性。

外觀

从 0.2 μm 过滤的5mM 磷酸钠,pH 7.6和75mM NaCl的溶液中冻干。

分析報告

生物活性由其诱导 RAW 264.7的破骨细胞分化的能力决定。该效果的预期 ED50 为≤10ng/ml。

儲存類別代碼

11 - Combustible Solids

水污染物質分類(WGK)

WGK 2

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable

個人防護裝備

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)


分析证书(COA)

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RANKL employs distinct binding modes to engage RANK and the OPG decoy receptor
Christopher A
Structure (2012)
Matrine prevents bone loss in ovariectomized mice by inhibiting RANKL-induced osteoclastogenesis
Xiao Chen
Faseb Journal (2017)
Ningning Jiang et al.
Biological trace element research, 193(1), 226-233 (2019-03-17)
Fluoride accumulates and is toxic to bones. Clinical bone lesions occur in a phased manner, being less severe early in the natural course of skeletal fluorosis. Previous research rarely focused on osteocyte, osteoclast, and osteoblast at the same time, although
p21-/- mice exhibit enhanced bone regeneration after injury
Priyantha Premnath
BMC Musculoskelet. Disord. (2017)
Erin L Ealba et al.
Developmental biology, 408(1), 151-163 (2015-10-10)
Precise control of jaw length during development is crucial for proper form and function. Previously we have shown that in birds, neural crest mesenchyme (NCM) confers species-specific size and shape to the beak by regulating molecular and histological programs for

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