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SML1974

Sigma-Aldrich

CBLC000 trifluoroacetate

≥95% (HPLC)

Sinônimo(s):

9H-Carbazole-9-ethanamine, N,N-diethyl-3,6-dinitro- trifluoroacetate, Curaxin CBLC000 trifluoroacetate, N,N-Diethyl-3,6-dinitro-9H-carbazole-9-ethanamine trifluoroacetate

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About This Item

Fórmula empírica (Notação de Hill):
C18H20N4O4 · C2HF3O2
Número CAS:
324780-02-1
Peso molecular:
470.40
Código UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.77

Ensaio

≥95% (HPLC)

Formulário

powder

cor

white to beige

solubilidade

DMSO: 2 mg/mL, clear

temperatura de armazenamento

2-8°C

cadeia de caracteres SMILES

CCN(CC)CCN1C2=C(C=C([N+]([O-])=O)C=C2)C3=C1C=CC([N+]([O-])=O)=C3.FC(F)(C(O)=O)F

InChI

1S/C18H20N4O4.C2HF3O2/c1-3-19(4-2)9-10-20-17-7-5-13(21(23)24)11-15(17)16-12-14(22(25)26)6-8-18(16)20;3-2(4,5)1(6)7/h5-8,11-12H,3-4,9-10H2,1-2H3;(H,6,7)

chave InChI

VFGJIBCWHYFSHE-UHFFFAOYSA-N

Ações bioquímicas/fisiológicas

CBLC000 is a potent inhibitor of FACT (facilitates chromatin transcription) complex that activates p53 and suppresses NF-kB without genotoxicity. CBLC000 induces chromatin trapping of FACT both in vitro and in vivo. CBLC000 exhibits brad anticancer activity. CBLC000 analog clinical candidate CBL0137 decreases self-renewal of GBM stem cells (GSC).
Potent inhibitor of FACT complex that activates p53 and suppresses NF-kB without genotoxicity

Pictogramas

Exclamation mark
GHS07

Palavra indicadora

Warning

Frases de perigo

H302,H315,H413

Declarações de precaução

P273 - P301 + P312 + P330 - P302 + P352

Classificações de perigo

Acute Tox. 4 Oral - Aquatic Chronic 4 - Skin Irrit. 2

Código de classe de armazenamento

11 - Combustible Solids

Classe de risco de água (WGK)

WGK 3

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable

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Alexander V Gasparian et al.
Science translational medicine, 3(95), 95ra74-95ra74 (2011-08-13)
Effective eradication of cancer requires treatment directed against multiple targets. The p53 and nuclear factor κB (NF-κB) pathways are dysregulated in nearly all tumors, making them attractive targets for therapeutic activation and inhibition, respectively. We have isolated and structurally optimized
Josephine Kam Tai Dermawan et al.
Cancer research, 76(8), 2432-2442 (2016-02-28)
The nearly universal recurrence of glioblastoma (GBM) is driven in part by a treatment-resistant subpopulation of GBM stem cells (GSC). To identify improved therapeutic possibilities, we combined the EGFR/HER2 inhibitor lapatinib with a novel small molecule, CBL0137, which inhibits FACT

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