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A0189

Sigma-Aldrich

Amyloid β Protein Fragment 1-38

≥95% (HPLC), powder

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About This Item

Fórmula empírica (Notação de Hill):
C184H277N51O56S
Número CAS:
131438-74-9
Peso molecular:
4131.54
Número MDL:
MFCD00166810
Código UNSPSC:
12352202
NACRES:
NA.77

Nível de qualidade

200

Ensaio

≥95% (HPLC)

Formulário

powder

cor

white

solubilidade

H2O: 1 mg/mL

nº de adesão UniProt

P05067

temperatura de armazenamento

−20°C

Informações sobre genes

human ... APP(351)

Amino Acid Sequence

Asp-Ala-Glu-Phe-Arg-His-Asp-Ser-Gly-Tyr-Glu-Val-His-His-Gln-Lys-Leu-Val-Phe-Phe-Ala-Glu-Asp-Val-Gly-Ser-Asn-Lys-Gly-Ala-Ile-Ile-Gly-Leu-Met-Val-Gly-Gly

Ações bioquímicas/fisiológicas

β-Amyloid peptide that forms cross-β-sheet fibrils of 70-90 Å diameter with similar antigenicity as those found in Alzheimer′s disease.

Código de classe de armazenamento

11 - Combustible Solids

Classe de risco de água (WGK)

WGK 3

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable

Equipamento de proteção individual

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)

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Certificados de análise (COA)

Lot/Batch Number
SLBP7228V
SLBK4284V
SLBD6543V
100M1303
099K1101

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M P Mattson et al.
The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 12(2), 376-389 (1992-02-01)
In Alzheimer's disease (AD), abnormal accumulations of beta-amyloid are present in the brain and degenerating neurons exhibit cytoskeletal aberrations (neurofibrillary tangles). Roles for beta-amyloid in the neuronal degeneration of AD have been suggested based on recent data obtained in rodent
P E Gottschall
Neuroreport, 7(18), 3077-3080 (1996-11-25)
Since administration of anti-inflammatory drugs has been reported to possibly slow the progression of Alzheimer's disease, an effort was made to define effector functions induced by beta-amyloid (A beta) which may be inhibited by these drugs. Rat microglia in culture
P E Fraser et al.
Journal of neuroscience research, 28(4), 474-485 (1991-04-01)
To elucidate the relationship between amyloid fibril formation in Alzheimer disease (AD) and the primary structure of the beta-amyloid protein (beta-AP), we investigated the ability of peptides sharing sequences with beta-AP to form fibrils in vitro and to recognize anti-beta-amyloid

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