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860504P

Avanti

C4 Ceramide (d18:1/4:0)

Avanti Research - A Croda Brand 860504P, powder

Sinônimo(s):

N-butyroyl-D-erythro-sphingosine

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About This Item

Fórmula empírica (Notação de Hill):
C22H43NO3
Número CAS:
Peso molecular:
369.58
Número MDL:
Código UNSPSC:
12352211
NACRES:
NA.25

Formulário

powder

embalagem

pkg of 1 × 5 mg (860504P-5mg)

fabricante/nome comercial

Avanti Research - A Croda Brand 860504P

tipo de lipídio

sphingolipids

Condições de expedição

dry ice

temperatura de armazenamento

−20°C

cadeia de caracteres SMILES

OC[C@]([H])(NC(CCC)=O)[C@]([H])(O)/C=C/CCCCCCCCCCCCC

InChI

1S/C22H43NO3/c1-3-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-18-21(25)20(19-24)23-22(26)17-4-2/h16,18,20-21,24-25H,3-15,17,19H2,1-2H3,(H,23,26)/b18-16+/t20-,21+/m0/s1

chave InChI

UCBLGIBMIAFISC-CQLAPORSSA-N

Descrição geral

C4 Ceramide (d18:1/4:0) or N-butyroyl-D-erythro-sphingosine is a synthetic ceramide containing sphingosine with butyric acid. It is a non-toxic, short-chain sphingolipid.

Aplicação

C4 Ceramide (d18:1/4:0) has been used to study its role in rescuing and stabilizing ΔF508-cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (ΔF508-CFTR).

Ações bioquímicas/fisiológicas

C4 Ceramide (d18:1/4:0) is implicated in a series of mutual autophosphorylation and phosphorylation actions between 3-phosphoinositide-dependent kinase 1 (PDK1) and serum/glucocorticoid-induced protein kinase 1 (SGK1). It stimulates cyclic adenosine monophosphate (cAMP)-activated chloride secretion and represses hypersecretion of interleukin-8 (IL-8). C4 Ceramide might be a potential therapeutic for cystic fibrosis (CF).

Embalagem

5 mL Amber Glass Screw Cap Vial (860504P-5mg)

Informações legais

Avanti Research is a trademark of Avanti Polar Lipids, LLC

Código de classe de armazenamento

11 - Combustible Solids

Classe de risco de água (WGK)

WGK 3

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable


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Hung Caohuy et al.
The Journal of biological chemistry, 289(52), 35953-35968 (2014-11-12)
Cystic fibrosis (CF) is due to a folding defect in the CF transmembrane conductance regulator (CFTR) protein. The most common mutation, ΔF508, prevents CFTR from trafficking to the apical plasma membrane. Here we show that activation of the PDK1/SGK1 signaling

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