Opis ogólny
Angiopoetyna-1 (Ang-1) jest wydzielanym ligandem dla Tie-2, receptora kinazy tyrozynowej wyrażanego głównie na komórkach śródbłonka naczyniowego i wczesnych komórkach krwiotwórczych. Gen kodujący to białko jest zlokalizowany na ludzkim chromosomie 8q23.1. Rekombinowany ludzki ANG-1, pochodzący z komórek HeLa, jest C-końcową glikoproteiną znakowaną histydyną, która migruje z pozorną masą cząsteczkową 60,0-70,0 kDa przez SDS-PAGE w warunkach redukujących. Analiza sekwencjonowania wykazuje sekwencje N-końcowe zaczynające się od Ser-20 i Asp-70 białka prekursorowego o długości 498 aminokwasów.
Działania biochem./fizjol.
Sygnalizacja Ang-1/Tie-2 promuje angiogenezę podczas rozwoju, przebudowy i naprawy układu naczyniowego. Myszy transgeniczne pozbawione ekspresji Ang-1 lub Tie-2 nie rozwijają w pełni funkcjonalnego układu sercowo-naczyniowego i umierają przed urodzeniem. Po urodzeniu aktywność angiogenna Ang-1/Tie-2 jest wymagana podczas normalnej naprawy tkanek i przebudowy żeńskiego endometrium w cyklu menstruacyjnym. Wydaje się, że sygnalizacja Ang-1/Tie-2 jest regulowana przez angiopoetynę-2 (Ang-2), naturalnego antagonistę Tie-2, który wywiera swoje działanie poprzez mechanizm wewnętrznej pętli autokrynnej. Oprócz hamowania aktywacji komórek śródbłonka poprzez hamowanie ekspresji cząsteczek adhezyjnych i zapalnych, Ang-1 zwiększa przeżywalność komórek śródbłonka i morfogenezę naczyń włosowatych oraz zmniejsza przepuszczalność naczyń włosowatych. W związku z tym Ang-1 może stać się skutecznym środkiem terapeutycznym w leczeniu różnych zaburzeń śródbłonka, w tym kilku ciężkich chorób płuc u ludzi. Skuteczność opartej na komórkach terapii genowej Ang-1 w leczeniu ostrego uszkodzenia płuc (ALI) została niedawno zbadana na szczurzym modelu ALI. Wyniki tego badania pokazują, że taka terapia może znacznie poprawić stan płuc i sugerują, że terapia Ang-1 może stanowić potencjalną nową strategię leczenia i/lub zapobiegania ostrej niewydolności oddechowej (ARDI), która jest istotną przyczyną zachorowalności i śmiertelności u krytycznie chorych pacjentów.
Sekwencja
MSNQRRSPEN SGRRYNRIQH GQCAYTFILP EHDGNCREST TDQYNTNALQ RDAPHVEPDF SSQKLQHLEH MENYTQWLQ KLENYIVENM KSEMAQIQQN AVQNHTATML EIGTSLLSQT AEQTRKLTDV ETQVLNQTSR LEIQLLENSL STYKLEKQLL QQTNEILKIH EKNSLLEHKI LEMEGKHKEE LDTLKEEKEN LQGLVTRQTY IIQELEKQLN RATTNNSVLQ KQQLELMDTV HNLVNLCTKE GVLLKGGKRE EEKPFRDCAD VYQAGFNKSG IYTIYINNMP EPKKVFCNMD VNGGGWTVIQ HREDGSLDFQ RGWKEYKMGF GNPSGEYWLG NEFIFAITSQ RQYMLRIELM DWEGNRAYSQ YDRFHIGNEK QNYRLYLKGH TGTAGKQSSL ILHGADFSTK DADNDNCMCK CALMLTGGWW FDACGPSNLN GMFYTAGQNH GKLNGIKWHY FKGPSYSLRS TTMMIRPLDF
Postać fizyczna
Lyophilized from 20mM Sodium Phosphate, pH 7.5 + 200mM NaCl + 5% Trehalose.
Rekonstytucja
Centrifuge the vial prior to opening. Reconstitute in water to a concentration of 1.0 mg/ml. Do not vortex. This solution can be stored at 2-8°C for up to 1 week. For extended storage, it is recommended to further dilute in a buffer containing a carrier protein (example 0.1% BSA) and store in working aliquots at -20°C to -80°C.
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.