Przejdź do zawartości
Merck
Wszystkie zdjęcia(1)

Kluczowe dokumenty

SAB1406540

Sigma-Aldrich

Anti-TNFRSF1B antibody produced in mouse

purified immunoglobulin, buffered aqueous solution

Synonim(y):

CD120b, TBPII, TNF-R-II, TNF-R75, TNFBR, TNFR1B, TNFR2, TNFR80

Zaloguj sięWyświetlanie cen organizacyjnych i kontraktowych
Wszystkie zdjęcia(1)

About This Item

Kod UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

pochodzenie biologiczne

mouse

białko sprzężone

unconjugated

forma przeciwciała

purified immunoglobulin

rodzaj przeciwciała

primary antibodies

klon

polyclonal

Formularz

buffered aqueous solution

masa cząsteczkowa

antigen ~48.3 kDa

reaktywność gatunkowa

human

metody

western blot: 1 μg/mL

numer dostępu NCBI

NM_001066

numer dostępu UniProt

P20333

Warunki transportu

dry ice

temp. przechowywania

−20°C

docelowa modyfikacja potranslacyjna

unmodified

informacje o genach

human ... TNFRSF1B(7133)

Opis ogólny

Białko kodowane przez ten gen należy do nadrodziny receptorów TNF. Białko to i receptor TNF-1 tworzą heterokompleks, który pośredniczy w rekrutacji dwóch białek antyapoptotycznych, c-IAP1 i c-IAP2, które posiadają aktywność ligazy ubikwityny E3. Funkcja IAP w sygnalizacji receptora TNF jest nieznana, jednak uważa się, że c-IAP1 nasila apoptozę indukowaną przez TNF poprzez ubikwitynację i degradację czynnika 2 związanego z receptorem TNF, który pośredniczy w przekazywaniu sygnałów antyapoptotycznych. Badania nokautu u myszy sugerują również rolę tego białka w ochronie neuronów przed apoptozą poprzez stymulację szlaków antyoksydacyjnych. (dostarczone przez RefSeq)

Immunogen

TNFRSF1B (NP_001057.1, 1 a.a. ~ 461 a.a.) białko ludzkie o pełnej długości.

Sequence
MAPVAVWAALAVGLELWAAAHALPAQVAFTPYAPEPGSTCRLREYYDQTAQMCCSKCSPGQHAKVFCTKTSDTVCDSCEDSTYTQLWNWVPECLSCGSRCSSDQVETQACTREQNRICTCRPGWYCALSKQEGCRLCAPLRKCRPGFGVARPGTETSDVVCKPCAPGTFSNTTSSTDICRPHQICNVVAIPGNASMDAVCTSTSPTRSMAPGAVHLPQPVSTRSQHTQPTPEPSTAPSTSFLLPMGPSPPAEGSTGDFALPVGLIVGVTALGLLIIGVVNCVIMTQVKKKPLCLQREAKVPHLPADKARGTQGPEQQHLLITAPSSSSSSLESSASALDRRAPTRNQPQAPGVEASGAGEARASTGSSDSSPGGHGTQVNVTCIVNVCSSSDHSSQCSSQASSTMGDTDSSPSESPKDEQVPFSKEECAFRSQLETPETLLGSTEEKPLPLGVPDAGMKPS

Postać fizyczna

Solution in phosphate buffered saline, pH 7.4
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.

Nie możesz znaleźć właściwego produktu?  

Wypróbuj nasz Narzędzie selektora produktów.

Kod klasy składowania

10 - Combustible liquids

Klasa zagrożenia wodnego (WGK)

WGK 1

Temperatura zapłonu (°F)

Not applicable

Temperatura zapłonu (°C)

Not applicable

Wybierz jedną z najnowszych wersji:

Certyfikaty analizy (CoA)

Lot/Batch Number
10194

Nie widzisz odpowiedniej wersji?

Jeśli potrzebujesz konkretnej wersji, możesz wyszukać konkretny certyfikat według numeru partii lub serii.

Wyszukaj dokument COA

Masz już ten produkt?

Dokumenty związane z niedawno zakupionymi produktami zostały zamieszczone w Bibliotece dokumentów.

Odwiedź Bibliotekę dokumentów

Jara J Joedicke et al.
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 193(6), 2952-2960 (2014-08-08)
Vβ5(+) regulatory T cells (Tregs), which are specific for a mouse endogenous retroviral superantigen, become activated and proliferate in response to Friend virus (FV) infection. We previously reported that FV-induced expansion of this Treg subset was dependent on CD8(+) T
Claudia Arenaccio et al.
Retrovirology, 11, 46-46 (2014-06-14)
A relevant burden of defective HIV-1 genomes populates PBMCs from HIV-1 infected patients, especially during HAART treatment. These viral genomes, although unable to codify for infectious viral particles, can express viral proteins which may affect functions of host cells as
Meiling Li et al.
Cellular signalling, 26(7), 1539-1548 (2014-04-08)
Progranulin (PGRN) was reported to be a stress-response factor in response to hypoxia and acidosis. Here we present evidences demonstrating that PGRN is also an endoplasmic reticulum (ER) stress responsive factor: PGRN expression was induced and its activation of Erk1/2
Chindu Govindaraj et al.
American journal of hematology, 89(8), 795-802 (2014-04-24)
A major limitation to improved outcomes in acute myelogenous leukemia (AML) is relapse resulting from leukemic cells that persist at clinical remission. Regulatory T cells (Tregs), which are increased in AML patients, can contribute to immune evasion by residual leukemic

Nasz zespół naukowców ma doświadczenie we wszystkich obszarach badań, w tym w naukach przyrodniczych, materiałoznawstwie, syntezie chemicznej, chromatografii, analityce i wielu innych dziedzinach.

Skontaktuj się z zespołem ds. pomocy technicznej