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Merck

T4540

Sigma-Aldrich

トリアクシンC 放線菌由来

別名:

2,4,7-ウンデカトリエナールニトロソヒドラゾン, WS1228A

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About This Item

実験式(ヒル表記法):
C11H17N3O
CAS番号:
分子量:
207.27
MDL番号:
UNSPSCコード:
51111800
PubChem Substance ID:
NACRES:
NA.77

由来生物

Streptomyces sp.

品質水準

形状

powder

溶解性

methanol: soluble 4.90-5.10 mg/mL, clear (Pale yellow to yellow)
methanol: soluble 4.90-5.10 mg/mL, clear, pale yellow to yellow

作用機序

enzyme | inhibits

輸送温度

wet ice

保管温度

−20°C

SMILES記法

CCC\C=C\C\C=C\C=C\C=N\NN=O

InChI

1S/C11H17N3O/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15/h4-5,7-11H,2-3,6H2,1H3,(H,13,15)/b5-4+,8-7+,10-9+,12-11+

InChI Key

NKTGCVUIESDXPU-YLEPRARLSA-N

詳細

トリアクシンCは真菌の代謝物群に属しており、それらはすべて11C-アルケニル鎖と共通のN-ヒドロキシトリアゼン部分を末端に有しています。

アプリケーション

トリアクシンCは、長鎖アシルCoAシンセターゼの非存在下でマウスおよびXenopus(アフリカツメガエル)卵母細胞に成熟化を誘発することが見いだされました。トリアクシンCはG-タンパク質アルファSサブユニット6のパルミトイル化を妨げることもできます。さらに、トリアクシンCは1-オレオイル-2-アセチル-sn-グリセロール(OAG)を安定化しマウス細胞7の小胞体(ER)へのペリリピン3の補充を増進します。

生物化学的/生理学的作用

トリアクシンCは長鎖脂肪アシルCoA合成酵素の強力なインヒビタ-です。ラット肥満モデルにおいて、脂肪酸により誘導されるβ細胞のアポト-シス(リポアポト-シス)を阻害します。さらに、トリグリセリド, ジグリセリド, コレステロ-ルエステルのde novo合成を阻害し、脂質代謝を妨害します。

調製ノート

トリアクチンCは4.90~5.10 mg / mLでメタノールに溶解し、透明で淡黄色から黄色の溶液を生じます。

保管分類コード

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

T4540-VAR:
T4540-BULK:
T4540-1MG:
T4540-1MG-PW:


試験成績書(COA)

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Winsome Cheung et al.
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Rotaviruses are a major cause of acute gastroenteritis in children worldwide. Early stages of rotavirus assembly in infected cells occur in viroplasms. Confocal microscopy demonstrated that viroplasms associate with lipids and proteins (perilipin A, ADRP) characteristic of lipid droplets (LDs).
Viswanathan Saraswathi et al.
Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 29(11), 1937-1943 (2009-08-15)
Obesity is often associated with hypertriglyceridemia and elevated free fatty acids (FFAs), which are independent risk factors for cardiovascular disease and diabetes. Although impairment of cholesterol homeostasis is known to induce toxicity in macrophages, the consequence of altered fatty acid
Y-L Xie et al.
Theriogenology, 78(9), 1917-1928 (2012-10-13)
In vivo and in vitro approaches were used to elucidate mechanisms of palmitate-induced cytotoxicity of follicle granulosa cells in fuel-overloaded broiler hens. In contrast to their energy-restricted counterparts, broiler breeder hens fed ad libitum for 2 wk had dyslipidemia, atresia
H Tomoda et al.
The Journal of biological chemistry, 266(7), 4214-4219 (1991-03-05)
Triacsins A, B, C, and D are new inhibitors of long chain acyl-CoA synthetase (EC 6.2.1.3) and possess different inhibitory potencies against the enzyme (Tomoda, H., Igarashi, K., and Omura, S. (1987) Biochim. Biophys. Acta 921, 595-598). Acyl-CoA synthetase activity
Diane C Adler-Wailes et al.
Endocrinology, 151(5), 2097-2105 (2010-03-17)
Lipodystrophy with high nonesterified fatty acid (FA) efflux is reported in humans receiving highly active antiretroviral therapy (HAART) to treat HIV infection. Ritonavir, a common component of HAART, alters adipocyte FA efflux, but the mechanism for this effect is not

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