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Merck

SML2358

Sigma-Aldrich

D-NMAPPD

≥98% (HPLC)

別名:

(1R, 2R)-N-myristoylamino-4′-nitro-phenylpropandiol-1, 3, (1R,2R)-B13, B13, N-[(1R,2R)-2-Hydroxy-1-(hydroxymethyl)-2-(4-nitrophenyl)ethyl]tetradecanamide, [R-(R*,R*)]-N-[2-hydroxy-1-(hydroxymethyl)-2-(4-nitrophenyl)ethyl]-tetradecanamide

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About This Item

実験式(ヒル表記法):
C23H38N2O5
CAS番号:
分子量:
422.56
MDL番号:
UNSPSCコード:
12352200

アッセイ

≥98% (HPLC)

形状

powder

光学活性

[α]/D -28 to -34, c = 0.1 in chloroform-d

white to beige

溶解性

DMSO: 2 mg/mL, clear

保管温度

2-8°C

InChI

1S/C23H38N2O5/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-22(27)24-21(18-26)23(28)19-14-16-20(17-15-19)25(29)30/h14-17,21,23,26,28H,2-13,18H2,1H3,(H,24,27)/t21-,23-/m1/s1

InChI Key

XUSDVLHKNBOGJY-FYYLOGMGSA-N

生物化学的/生理学的作用

D-NMAPPD (B13), a myristoyl-CoA analog, is a cell penetrant inhibitor of N-myristoyltransferases that suppressed FRS2α (fibroblast growth factor receptor substrate 2) myristoylation. D-NMAPPD inhibits wild-type FGFRs and drug-resistant mutants (FGFRsDRM) oncogenic signaling in cancer cells. D-NMAPPD potently inhibits growth of xenograft tumors in mice. D-NMAPPD is a potent inhibitor of ceramidase that elevates endogenous ceramide levels and suppress growth of cancer cells.

保管分類コード

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

SML2358-5MG:
SML2358-25MG:
SML2358-VAR:
SML2358-BULK:


試験成績書(COA)

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Mototeru Yamane et al.
Biochemistry and biophysics reports, 11, 174-181 (2017-09-29)
In this study, we showed that the dual addition of glucosyl ceramide synthase and ceramidase inhibitors to A549 cell culture led to the possibility of ceramide channel formation via endogenous palmitoyl-ceramide accumulation with an increase in cholesterol contents in the
Qianjin Li et al.
The Journal of biological chemistry, 293(17), 6434-6448 (2018-03-16)
Fibroblast growth factor (FGF)/FGF receptor (FGFR) signaling facilitates tumor initiation and progression. Although currently approved inhibitors of FGFR kinase have shown therapeutic benefit in clinical trials, overexpression or mutations of FGFRs eventually confer drug resistance and thereby abrogate the desired

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