ABE1865
抗UTX（KDM6A）
from rabbit, purified by affinity chromatography
別名:
Lysine-specific demethylase 6A, Histone demethylase UTX, Ubiquitously-transcribed TPR protein on the X chromosome, Ubiquitously-transcribed X chromosome tetratricopeptide repeat protein
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About This Item
UNSPSCコード:
12352203
eCl@ss:
32160702
おすすめの製品
由来生物
rabbit
品質水準
抗体製品の状態
affinity isolated antibody
抗体製品タイプ
primary antibodies
クローン
polyclonal
精製方法
affinity chromatography
交差性
human, mouse
テクニック
ChIP: suitable
immunocytochemistry: suitable
immunofluorescence: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable
NCBIアクセッション番号
UniProtアクセッション番号
輸送温度
ambient
ターゲットの翻訳後修飾
unmodified
遺伝子情報
human ... KDM6A(7403)
詳細
リジン特異的脱メチル化酵素6A（UniProt O15550、別名ヒストン脱メチル化酵素UTX、KDM6A、X染色体の普遍的転写TPRタンパク質、普遍的転写X染色体テトラトリコペプチド反復タンパク質）は、 ヒトにおいてKDM6A（別名KABUK2、UTX）遺伝子（Gene ID 7403）にコードされています。KDM6AはH3K4メチルトランスフェラーゼMLL3/4複合体に結合してヒストンH3のLys-27を特異的に脱メチル化し、ヒストンコードにおいて中心的役割を果たしています。トリメチル化およびジメチル化H3Lys-27は脱メチル化しますが、モノメチル化H3 Lys-27は脱メチル化しないことが示されています。KDM6Aは、脱メチル化酵素活性を介して筋再生を仲介する一方で、脱メチル化酵素活性とは無関係に胚性幹細胞の中胚葉分化および乳腺発生を調節します。KDM6Aは、褐色脂肪細胞の熱産生プログラムの調節においても潜在的な役割を果たします。マウスの褐色脂肪細胞の分化中および褐色脂肪組織と白色脂肪組織の寒冷曝露によってKDM6Aがアップレギュレートされることから、熱産生において役割を果たしていることが示されています。KDM6Aを不活性化すると、褐色脂肪特異的遺伝子発現がダウンレギュレートされます。KDM6A遺伝子の変異は、先天的精神遅滞、生後の小人症、大きな突出した耳たぶ、口蓋裂または高口蓋、側わん症、およびその他の異常を特徴とする歌舞伎症候群の原因因子です。
Ref.:
Lederer, D et al. (2012).Am. J. Hum.Genet.90, 119-124.
Zha, L et al. (2015).J. Biol. Chem. 290, 25151-25163.
Ref.:
Lederer, D et al. (2012).Am. J. Hum.Genet.90, 119-124.
Zha, L et al. (2015).J. Biol. Chem. 290, 25151-25163.
特異性
このポリクローナル抗体は、野生型では予想通りのUTX標的バンドを検出しましたが、Utx-ノックアウトマウスのESC核抽出物では検出しませんでした（Faralli, H., et al. (2016). J. Clin. Invest. 126(4):1555-1565）。
免疫原
ヒトUTXの中心領域内のHis-タグ付きリコンビナントフラグメント（Seenundun, S., et al. (2010). EMBO J. 29(8):1401-1411）。
アプリケーション
クロマチン免疫沈降（ChIP）：代表的なロットは、野生型またはUtx（KI/KI）雌マウス（ホモ接合型脱メチル化酵素活性欠失Utx変異遺伝子ノックインを有する）由来の初代マウス筋芽細胞の筋原性分化後の、Myog、CKm、およびTnnc2プロモーターへのUTX（KDM6A）の動員を検出しました（Faralli, H., et al. (2016). J. Clin. Invest. 126(4):1555-1565)。
クロマチン免疫沈降（ChIP）：代表的なロットは、マウスのC2C12筋芽細胞の筋原性分化後の、ミオゲニンおよびCKm調節領域の時間依存性のUTX（KDM6A）増加を検出しました。shRNAを介したSix4のノックダウンは、ミオゲニンおよびCKm遺伝子座へのUTX（KDM6A）の動員をダウンレギュレートしましたが、p38 MAPK 阻害はこれをダウンレギュレートしませんでした（Seenundun, S., et al. (2010). EMBO J. 29(8):1401-1411）。
免疫細胞染色：代表的なロットは、マウスの長趾伸筋（EDL）から単離した1%パラホルムアルデヒド固定0.5%Triton X-100透過処理済み筋線維の間接免疫蛍光染色により、UTX（KDM6A）免疫反応性を検出しました（Faralli, H., et al. (2016). J. Clin. Invest. 126(4):1555-1565）。
免疫蛍光：代表的なロットは、マウス前脛骨筋の4%パラホルムアルデヒド固定1% Triton X-100透過処理済み横断OCT凍結切片の間接免疫蛍光染色により、UTX（KDM6A）免疫反応性を検出しました、 (Faralli, H., et al. (2016). J. Clin. Invest. 126(4):1555-1565）。
免疫沈降：代表的なロットは、野生型またはUtx（KI/KI）マウス（ホモ接合型脱メチル化酵素活性欠失Utx変異遺伝子ノックインを有する）由来の胚性幹細胞（ESC）核抽出物を用いて、PTIPおよびRbBP5をUTXと共免疫沈降させました。UtxノックアウトESCからは、UTX/PTIP/RbBP5複合体は沈降しませんでした（Faralli, H., et al. (2016). J. Clin. Invest. 126(4):1555-1565）。
免疫沈降：代表的なロットは、筋原性分化24時間後のマウスのC2C12筋芽細胞由来の核抽出物を用いて、Six4とTX（KDM6A）を共免疫沈降させました（Seenundun, S., et al. (2010). EMBO J. 29(8):1401-1411）。
ウェスタンブロッティング：代表的なロットは、UTXおよびMLL4の免疫沈降物と同様に、野生型またはUtx（KI/KI）マウス（ホモ接合型脱メチル化酵素活性欠失Utx変異遺伝子ノックインを有する）由来の筋芽細胞全細胞ライセートおよび胚性幹細胞（ESC）核抽出物中のUTX4を検出しました。UtxノックアウトESCではUTX標的バンドは検出されませんでした（Faralli, H., et al. (2016). J. Clin. Invest. 126(4):1555-1565）。
ウェスタンブロッティング：代表的なロットは、ヒトK562およびマウスのC2C12筋芽細胞（筋原性分化24時間後）由来の核抽出物ならびにSix4免疫沈降物においてUTX（KDM6A）を検出しました。核抽出調製前にshRNA処理をすると標的バンド検出が消失しました（Seenundun, S., et al. (2010). EMBO J. 29(8):1401-1411）。
クロマチン免疫沈降（ChIP）：代表的なロットは、マウスのC2C12筋芽細胞の筋原性分化後の、ミオゲニンおよびCKm調節領域の時間依存性のUTX（KDM6A）増加を検出しました。shRNAを介したSix4のノックダウンは、ミオゲニンおよびCKm遺伝子座へのUTX（KDM6A）の動員をダウンレギュレートしましたが、p38 MAPK 阻害はこれをダウンレギュレートしませんでした（Seenundun, S., et al. (2010). EMBO J. 29(8):1401-1411）。
免疫細胞染色：代表的なロットは、マウスの長趾伸筋（EDL）から単離した1%パラホルムアルデヒド固定0.5%Triton X-100透過処理済み筋線維の間接免疫蛍光染色により、UTX（KDM6A）免疫反応性を検出しました（Faralli, H., et al. (2016). J. Clin. Invest. 126(4):1555-1565）。
免疫蛍光：代表的なロットは、マウス前脛骨筋の4%パラホルムアルデヒド固定1% Triton X-100透過処理済み横断OCT凍結切片の間接免疫蛍光染色により、UTX（KDM6A）免疫反応性を検出しました、 (Faralli, H., et al. (2016). J. Clin. Invest. 126(4):1555-1565）。
免疫沈降：代表的なロットは、野生型またはUtx（KI/KI）マウス（ホモ接合型脱メチル化酵素活性欠失Utx変異遺伝子ノックインを有する）由来の胚性幹細胞（ESC）核抽出物を用いて、PTIPおよびRbBP5をUTXと共免疫沈降させました。UtxノックアウトESCからは、UTX/PTIP/RbBP5複合体は沈降しませんでした（Faralli, H., et al. (2016). J. Clin. Invest. 126(4):1555-1565）。
免疫沈降：代表的なロットは、筋原性分化24時間後のマウスのC2C12筋芽細胞由来の核抽出物を用いて、Six4とTX（KDM6A）を共免疫沈降させました（Seenundun, S., et al. (2010). EMBO J. 29(8):1401-1411）。
ウェスタンブロッティング：代表的なロットは、UTXおよびMLL4の免疫沈降物と同様に、野生型またはUtx（KI/KI）マウス（ホモ接合型脱メチル化酵素活性欠失Utx変異遺伝子ノックインを有する）由来の筋芽細胞全細胞ライセートおよび胚性幹細胞（ESC）核抽出物中のUTX4を検出しました。UtxノックアウトESCではUTX標的バンドは検出されませんでした（Faralli, H., et al. (2016). J. Clin. Invest. 126(4):1555-1565）。
ウェスタンブロッティング：代表的なロットは、ヒトK562およびマウスのC2C12筋芽細胞（筋原性分化24時間後）由来の核抽出物ならびにSix4免疫沈降物においてUTX（KDM6A）を検出しました。核抽出調製前にshRNA処理をすると標的バンド検出が消失しました（Seenundun, S., et al. (2010). EMBO J. 29(8):1401-1411）。
抗UTX（KDM6A）、カタログ番号：ABE1865は、リジン特異的脱メチル化酵素6Aを特異的に検出するウサギポリクローナル抗体であり、 クロマチン免疫沈降（ChIP）、免疫細胞染色、免疫蛍光、免疫沈降、ウェスタンブロッティングでテストされています。
研究カテゴリー
エピジェネティクス・核内機能分子
エピジェネティクス・核内機能分子
品質
HeLa核抽出物のウェスタンブロットで評価されています。
ウェスタンブロッティング：0.2 µg/mLで使用、10 µgのHeLa核抽出物中のUTX（KDM6A）を検出できます。
ウェスタンブロッティング：0.2 µg/mLで使用、10 µgのHeLa核抽出物中のUTX（KDM6A）を検出できます。
ターゲットの説明
約154 kDa、実測154.2 kDa（ヒト; UniProt O15550）および154.4/157.5 kDa（マウスアイソフォーム 1/2; UniProt O70546）、算出。一部のライセートに特性評価されていないバンドが認められる場合があります。
物理的形状
0.1 M Tris-グリシン（pH 7.4）、150 mM NaCl、0.05%アジ化ナトリウムを含むバッファー中の精製ウサギポリクローナル抗体。
アフィニティ精製。
保管および安定性
2～8°Cで受領日から1年間安定です。
その他情報
濃度：ロット固有のデータシートを参照してください。
免責事項
メルクのカタログまたは製品に添付されたメルクのその他の文書に記載されていない場合、メルクの製品は研究用途のみを目的としているため、他のいかなる目的にも使用することはできません。このような目的としては、未承認の商業用途、in vitroの診断用途、ex vivoあるいはin vivoの治療用途、またはヒトあるいは動物へのあらゆる種類の消費あるいは適用などがありますが、これらに限定されません。
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保管分類コード
12 - Non Combustible Liquids
WGK
WGK 1
適用法令
試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。
Jan Code
ABE1865:
試験成績書（COA）
製品のロット番号・バッチ番号を入力して、試験成績書（COA） を検索できます。ロット番号・バッチ番号は、製品ラベルに「Lot」または「Batch」に続いて記載されています。
Jaclyn Andricovich et al.
Cancer cell, 33(3), 512-526 (2018-03-14)
KDM6A, an X chromosome-encoded histone demethylase and member of the COMPASS-like complex, is frequently mutated in a broad spectrum of malignancies and contributes to oncogenesis with poorly characterized mechanisms. We found that KDM6A loss induced squamous-like, metastatic pancreatic cancer selectively
ライフサイエンス、有機合成、材料科学、クロマトグラフィー、分析など、あらゆる分野の研究に経験のあるメンバーがおります。.
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