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T5319

Sigma-Aldrich

Tetanolysin from Clostridium tetani

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About This Item

Número CAS:
Número MDL:
Código UNSPSC:
12352200

fonte biológica

Clostridium tetani E88

peso molecular

55 kDa

aplicação(ões)

cell analysis

temperatura de armazenamento

2-8°C

Informações sobre genes

Clostridium tetani E88 ... CTC01888(1060232)

Descrição geral

Hemolytic activity of tetanolysin is determined using 2.5% rabbit red blood cells at 37 °C for 40 min.

Aplicação

Tetanolysin has been used to analyze the formation of lytic pores in red blood cells (RBCs)1. It has also been used to permeabilize infected RBCs2.

Ações bioquímicas/fisiológicas

Cholesterol-binding toxin used to permeabilize cellular membranes to enhance the entry of macromolecules into the interior of the cell. Pores induced reported to be in the range of 20-50 nm.
Cholesterol-binding toxin used to permeabilize cellular membranes to enhance the entry of macromolecules into the interior of the cell..

Nota de preparo

Prepared by a modification of the method of Haque, et al.

Reconstituição

When reconstituted with 100 μl of sterile water the concentration is 1 μg/μl in 40 mM sodium phosphate buffer, pH 7.2, containing 200 mM NaCl.

Nota de análise

Single band by SDS-PAGE.

Código de classe de armazenamento

11 - Combustible Solids

Classe de risco de água (WGK)

WGK 3

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable

Equipamento de proteção individual

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)


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Hayley E Bullen et al.
The Journal of biological chemistry, 287(11), 7871-7884 (2012-01-19)
To survive within its host erythrocyte, Plasmodium falciparum must export hundreds of proteins across both its parasite plasma membrane and surrounding parasitophorous vacuole membrane, most of which are likely to use a protein complex known as PTEX (Plasmodium translocon of
Jason W Rosch et al.
The Journal of clinical investigation, 120(2), 627-635 (2010-01-23)
Sickle cell disease (SCD) is characterized by intravascular hemolysis and inflammation coupled to a 400-fold greater incidence of invasive pneumococcal infection resulting in fulminant, lethal pneumococcal sepsis. Mechanistically, invasive infection is facilitated by a proinflammatory state that enhances receptor-mediated endocytosis

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