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SML3799

Sigma-Aldrich

Nilotinib

≥98% (HPLC)

Sinônimo(s):

4-Methyl-3-[[4-(3-pyridinyl)-2-pyrimidinyl]amino]-N-[5-(4-methyl-1H-imidazol-1-yl)-3-(trifluoromethyl)phenyl]benzamide, 4-Methyl-N-[3-(4-methyl-1H-imidazol-1-yl)-5-(trifluoromethyl)phenyl]-3-[[4-(3-pyridinyl)-2-pyrimidinyl]amino]-benzamide, AMN 107, AMN107

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About This Item

Fórmula empírica (Notação de Hill):
C28H22F3N7O
Número CAS:
Peso molecular:
529.52
Número MDL:
Código UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.21

Nível de qualidade

Ensaio

≥98% (HPLC)

Formulário

powder

cor

white to beige

solubilidade

DMSO: 2 mg/mL, clear (Warmed)

temperatura de armazenamento

2-8°C

cadeia de caracteres SMILES

FC(F)(F)c1cc(cc(c1)NC(=O)c3cc(c(cc3)C)Nc4nc(ccn4)c5cnccc5)[n]2cnc(c2)C

InChI

1S/C28H22F3N7O/c1-17-5-6-19(10-25(17)37-27-33-9-7-24(36-27)20-4-3-8-32-14-20)26(39)35-22-11-21(28(29,30)31)12-23(13-22)38-15-18(2)34-16-38/h3-16H,1-2H3,(H,35,39)(H,33,36,37)

chave InChI

HHZIURLSWUIHRB-UHFFFAOYSA-N

Ações bioquímicas/fisiológicas

Nilotinib (AMN107) is an orally available, selective and potent ATP-competitive wild-type and mutant Bcr-Abl kinase inhibitor that is 10-30-fold more potent than imatinib. Nilotinib is used to treat Philadelphia chromosome (Ph+)-positive chronic myelogenous leukemia (CML). Nilotinib reduces midbrain Bcr-Abl autophosphorylation, amyloid-β levels, and neuronal loss, as well as improves autophagosome clearance and reverses cognitive deficits in the Tg2576 transgenic mouse model of Alzheimer’s disease.
Orally available, selective and potent ATP-competitive wild-type and mutant Bcr-Abl kinase inhibitor

Pictogramas

Health hazard

Palavra indicadora

Danger

Frases de perigo

Declarações de precaução

Classificações de perigo

Aquatic Chronic 4 - STOT RE 1

Órgãos-alvo

Liver,Kidney,gallbladder

Código de classe de armazenamento

6.1C - Combustible acute toxic Cat.3 / toxic compounds or compounds which causing chronic effects

Classe de risco de água (WGK)

WGK 2

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable


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Livia La Barbera et al.
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What happens precociously to the brain destined to develop Alzheimer's Disease (AD) still remains to be elucidated and this is one reason why effective AD treatments are missing. Recent experimental and clinical studies indicate that the degeneration of the dopaminergic

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