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SAB1300009

Sigma-Aldrich

Anti-HtrA1 (N-term) antibody produced in rabbit

IgG fraction of antiserum, buffered aqueous solution

Sinônimo(s):

Anti-L56, Anti-Serine protease HTRA1

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About This Item

Código UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

fonte biológica

rabbit

Nível de qualidade

conjugado

unconjugated

forma do anticorpo

IgG fraction of antiserum

tipo de produto de anticorpo

primary antibodies

clone

polyclonal

Formulário

buffered aqueous solution

reatividade de espécies

human, mouse

técnica(s)

indirect ELISA: 1:1000
western blot: 1:100-1:500

nº de adesão NCBI

nº de adesão UniProt

Condições de expedição

dry ice

temperatura de armazenamento

−20°C

modificação pós-traducional do alvo

unmodified

Informações sobre genes

human ... HTRA1(5654)

Descrição geral

HtrA1 a member of the trypsin family of serine proteases. This protein is a secreted enzyme that is proposed to regulate the availability of insulin-like growth factors (IGFs) by cleaving IGF-binding proteins. It has also been suggested to be a regulator of cell growth.

Imunogênio

HTRA1 (NP_002766, 120-157)
This antibody is generated from rabbits immunized with a KLH conjugated synthetic peptide selected from the N-terminal region of human HtrA1.

forma física

Purified polyclonal antibody supplied in PBS with 0.09% (W/V) sodium azide.

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Código de classe de armazenamento

10 - Combustible liquids

Classe de risco de água (WGK)

nwg

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable


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Yuzhu Hou et al.
Arthritis and rheumatism, 65(11), 2835-2846 (2013-08-29)
The protease HTRA-1 is closely associated with rheumatoid arthritis (RA). The molecular mechanisms that control HTRA-1 expression are currently unknown. This study was undertaken to determine the regulatory role of Toll-like receptors (TLRs) on HTRA-1 expression in mice with collagen-induced
Yuzhu Hou et al.
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 193(1), 130-138 (2014-06-08)
The high temperature requirement A1 (HTRA1) is a potent protease involved in many diseases, including rheumatoid arthritis (RA). However, the regulatory mechanisms that control HTRA1 expression need to be determined. In this study, we demonstrated that IFN-γ significantly inhibited the

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