Przejdź do zawartości
Merck
Wszystkie zdjęcia(2)

Kluczowe dokumenty

A9607

Sigma-Aldrich

Anti-ATP13A2 antibody produced in rabbit

enhanced validation

~1 mg/mL, affinity isolated antibody, buffered aqueous solution

Synonim(y):

Anti-ATPase type 13A2, Anti-PARK9

Zaloguj sięWyświetlanie cen organizacyjnych i kontraktowych


About This Item

Kod UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

pochodzenie biologiczne

rabbit

Poziom jakości

białko sprzężone

unconjugated

forma przeciwciała

affinity isolated antibody

rodzaj przeciwciała

primary antibodies

klon

polyclonal

Formularz

buffered aqueous solution

masa cząsteczkowa

antigen ~129 kDa

reaktywność gatunkowa

mouse, human

rozszerzona walidacja

recombinant expression
Learn more about Antibody Enhanced Validation

stężenie

~1 mg/mL

metody

western blot: 1-2 μg/mL using mouse brain extract (S1 fraction)
western blot: 2-4 μg/mL using extract of HEk-293T cells expressing human ATP13A2

Warunki transportu

dry ice

temp. przechowywania

−20°C

docelowa modyfikacja potranslacyjna

unmodified

informacje o genach

Opis ogólny

ATP13A2 jest członkiem rodziny ATPaz P5, które funkcjonują w transporcie kationów nieorganicznych.
ATPaza typu 13A2 (ATP13A2) jest neuronalną ATPazą typu P. Gen jest również określany jako PARK9 (choroba Parkinsona 9).
Królicze przeciwciało anty-ATP13A2 wiąże się z ludzkim i mysim ATP13A2.

Zastosowanie

Królicze przeciwciało anty-ATP13A2 zostało użyte do testów western blot.

Działania biochem./fizjol.

Mutacje w genie kodującym ATPazę typu 13A2 (ATP13A2) są związane z dziedziczną postacią PD związaną z demencją, znaną jako zespół Kufor-Rakeb (KRS). ATP13A2 wykazuje podwyższony poziom ekspresji w mózgach sporadycznych pacjentów z PD, co sugeruje potencjalną rolę w bardziej powszechnych postaciach choroby Parkinsona.

Postać fizyczna

Roztwór w 0,01 M soli fizjologicznej buforowanej fosforanami, pH 7,4, zawierający 15 mM azydek sodu.

Oświadczenie o zrzeczeniu się odpowiedzialności

O ile nie określono inaczej w naszym katalogu lub innej dokumentacji firmy dołączonej do produktu(-ów), nasze produkty są przeznaczone wyłącznie do użytku badawczego i nie mogą być wykorzystywane do żadnych innych celów, w tym między innymi do nieautoryzowanych zastosowań komercyjnych, zastosowań diagnostycznych in vitro, zastosowań terapeutycznych ex vivo lub in vivo lub jakiegokolwiek rodzaju konsumpcji lub zastosowania u ludzi lub zwierząt.
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.

Nie możesz znaleźć właściwego produktu?  

Wypróbuj nasz Narzędzie selektora produktów.

Kod klasy składowania

10 - Combustible liquids

Temperatura zapłonu (°F)

Not applicable

Temperatura zapłonu (°C)

Not applicable

Środki ochrony indywidualnej

Eyeshields, Gloves, multi-purpose combination respirator cartridge (US)


Wybierz jedną z najnowszych wersji:

Certyfikaty analizy (CoA)

Lot/Batch Number

Nie widzisz odpowiedniej wersji?

Jeśli potrzebujesz konkretnej wersji, możesz wyszukać konkretny certyfikat według numeru partii lub serii.

Masz już ten produkt?

Dokumenty związane z niedawno zakupionymi produktami zostały zamieszczone w Bibliotece dokumentów.

Odwiedź Bibliotekę dokumentów

Hereditary parkinsonism with dementia is caused by mutations in ATP13A2, encoding a lysosomal type 5 P-type ATPase
Ramirez A, et al.
Nature Genetics, 38(10), 1184-1184 (2006)
Patrick J Schultheis et al.
Human molecular genetics, 22(10), 2067-2082 (2013-02-09)
Mutations in ATP13A2 (PARK9), encoding a lysosomal P-type ATPase, are associated with both Kufor-Rakeb syndrome (KRS) and neuronal ceroid lipofuscinosis (NCL). KRS has recently been classified as a rare genetic form of Parkinson's disease (PD), whereas NCL is a lysosomal
Yuta Hatori et al.
PloS one, 17(11), e0276823-e0276823 (2022-11-30)
Mutations in ATP13A2 cause Kufor-Rakeb Syndrome (KRS), a juvenile form of Parkinson's Disease (PD). The gene product belongs to a diverse family of ion pumps and mediates polyamine influx from lysosomal lumen. While the biochemical and structural studies highlight its
Jason P Covy et al.
Journal of neuroscience research, 90(12), 2306-2316 (2012-08-01)
Mutations in ATP13A2, which encodes a lysosomal P-type ATPase of unknown function, cause an autosomal recessive parkinsonian syndrome. With mammalian cells, we show that ATP13A2 expression protects against manganese and nickel toxicity, in addition to proteasomal, mitochondrial, and oxidative stress.

Nasz zespół naukowców ma doświadczenie we wszystkich obszarach badań, w tym w naukach przyrodniczych, materiałoznawstwie, syntezie chemicznej, chromatografii, analityce i wielu innych dziedzinach.

Skontaktuj się z zespołem ds. pomocy technicznej