Przejdź do zawartości
Merck
Wszystkie zdjęcia(1)

Kluczowe dokumenty

ST1032

Sigma-Aldrich

Anty-TRB3 (1-145) królicze pAb

liquid, Calbiochem®

Zaloguj sięWyświetlanie cen organizacyjnych i kontraktowych


About This Item

Kod UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

pochodzenie biologiczne

rabbit

Poziom jakości

forma przeciwciała

serum

rodzaj przeciwciała

primary antibodies

klon

polyclonal

Formularz

liquid

nie zawiera

preservative

reaktywność gatunkowa

rat, mouse, human

producent / nazwa handlowa

Calbiochem®

warunki przechowywania

OK to freeze

izotyp

IgG

Warunki transportu

wet ice

temp. przechowywania

2-8°C

docelowa modyfikacja potranslacyjna

unmodified

informacje o genach

human ... TRIB3(57761)

Opis ogólny

Królicze przeciwciało poliklonalne dostarczane jako nierozcieńczona surowica, która została zaadsorbowana na GST w celu usunięcia przeciwciał reagujących z GST. Rozpoznaje białko TRB3 o masie ~45 kDa.
Rozpoznaje białko TRB3 o masie ~45 kDa w komórkach HepG2.
TRB3 to białko, które według doniesień zakłóca sygnalizację insuliny poprzez bezpośrednie wiązanie się z Akt i blokowanie aktywacji kinazy.
To królicze pAb anty-TRB3 (1-145) zostało zatwierdzone do stosowania w immunoblottingu, immunocytochemii i immunoprecypitacji w celu wykrycia TRB3 (1-145).

Immunogen

Mysz
rekombinowane białko składające się z aminokwasów 1-145 mysiego TRB3, połączone z GST

Zastosowanie

Immunoblotting (1:2500)

Immunocytochemia (1:2500)

Immunoprecypitacja (1:250)

Ostrzeżenie

Toksyczność: Standardowa obsługa (A)

Postać fizyczna

Nierozcieńczona surowica.

Rekonstytucja

Do długotrwałego przechowywania podzielić i zamrozić (-20°C). Unikać cykli zamrażania/rozmrażania.

Komentarz do analizy

Kontrola pozytywna
Komórki HepG2

Inne uwagi

Du, K., et al. 2003. Science300, 1574.
Przeciwciało należy miareczkować w celu uzyskania optymalnych wyników w poszczególnych systemach.

Informacje prawne

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.

Nie możesz znaleźć właściwego produktu?  

Wypróbuj nasz Narzędzie selektora produktów.

Kod klasy składowania

10 - Combustible liquids

Klasa zagrożenia wodnego (WGK)

WGK 1

Temperatura zapłonu (°F)

Not applicable

Temperatura zapłonu (°C)

Not applicable


Certyfikaty analizy (CoA)

Poszukaj Certyfikaty analizy (CoA), wpisując numer partii/serii produktów. Numery serii i partii można znaleźć na etykiecie produktu po słowach „seria” lub „partia”.

Masz już ten produkt?

Dokumenty związane z niedawno zakupionymi produktami zostały zamieszczone w Bibliotece dokumentów.

Odwiedź Bibliotekę dokumentów

N Zareen et al.
Cell death and differentiation, 20(12), 1719-1730 (2013-11-12)
The mechanisms governing neuron death following NGF deprivation are incompletely understood. Here, we show that Trib3, a protein induced by NGF withdrawal, has a key role in such death via a loop involving the survival kinase Akt and FoxO transcription
Wei Luo et al.
Frontiers in physiology, 12, 637432-637432 (2021-06-29)
Eccentric exercise training accompanied by a low-fat diet can prevent insulin resistance (IR) and is currently an effective method for the treatment of IR induced by high-fat diet (HFD)-associated obesity. However, the molecular mechanisms underlying this improvement of IR in
Ran Hee Choi et al.
Biochemical and biophysical research communications, 493(3), 1236-1242 (2017-10-01)
Skeletal muscle atrophy is associated with a disruption in protein turnover involving increased protein degradation and suppressed protein synthesis. Although it has been well studied that the IGF-1/PI3K/Akt pathway plays an essential role in the regulation of the protein turnover
Pascaline Aimé et al.
Neurobiology of disease, 136, 104725-104725 (2020-01-09)
Identifying disease-causing pathways and drugs that target them in Parkinson's disease (PD) has remained challenging. We uncovered a PD-relevant pathway in which the stress-regulated heterodimeric transcription complex CHOP/ATF4 induces the neuron prodeath protein Trib3 that in turn depletes the neuronal
Saravanan S Karuppagounder et al.
Science translational medicine, 8(328), 328ra29-328ra29 (2016-03-05)
Disability or death due to intracerebral hemorrhage (ICH) is attributed to blood lysis, liberation of iron, and consequent oxidative stress. Iron chelators bind to free iron and prevent neuronal death induced by oxidative stress and disability due to ICH, but

Nasz zespół naukowców ma doświadczenie we wszystkich obszarach badań, w tym w naukach przyrodniczych, materiałoznawstwie, syntezie chemicznej, chromatografii, analityce i wielu innych dziedzinach.

Skontaktuj się z zespołem ds. pomocy technicznej