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Merck
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主要文書

安全性情報

SCP0049

Sigma-Aldrich

[Glu22]-アミロイドβ 1-40 ヒト

≥95% (HPLC)

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About This Item

実験式(ヒル表記法):
C194H296N54O57S1
分子量:
4328.82
UNSPSCコード:
12352209
NACRES:
NA.77

アッセイ

≥95% (HPLC)

フォーム

lyophilized

組成

Peptide Content, ≥70%

保管条件

protect from light

保管温度

−20°C

Amino Acid Sequence

Asp-Ala-Glu-Phe-Arg-His-Asp-Ser-Gly-Tyr-Glu-Val-His-His-Gln-Lys-Leu-Val-Phe-Phe-Ala-Gln-Asp-Val-Gly-Ser-Asn-Lys-Gly-Ala-Ile-Ile-Gly-Leu-Met-Val-Gly-Gly-Val-Val

アプリケーション

Amyloid β (Aβ) refers to peptides derived from Amyloid precursor protein that vary in length from 36-43 amino acids. Aβ(s) peptides, their peptide fragments and mutated fragments are used to study a wide range of metabolic and regulatory functions including activation of kinases, regulation of cholesterol transport, function as a transcription factor, and regulators of inflammation. Aβ(s) peptides and their peptide fragments are also used to study oxidative stress, metal binding and mechanisms of protein cross-linking in the context of diseases such as Alzheimer′s disease and neurodegeneration.

保管分類コード

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

SCP0049-1MG:
SCP0049-500UG:


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Régis Blaise et al.
Aging cell, 11(3), 384-393 (2012-01-21)
Cerebral amyloid angiopathy (CAA) is an important cause of intracerebral hemorrhages in the elderly, characterized by amyloid-β (Aβ) peptide accumulating in central nervous system blood vessels. Within the vessel walls, Aβ-peptide deposits [composed mainly of wild-type (WT) Aβ(1-40) peptide in
Masakazu Hashimoto et al.
Journal of neuroscience methods, 205(2), 364-367 (2012-02-14)
Several lines of evidence suggest that aggregation of the amyloid β-peptide (Aβ) in the brain is a trigger of Alzheimer's disease (AD). Thus, quantification of Aβ in several different types of samples from brain is fundamental for understanding AD pathogenesis.
Hye Jung Kim et al.
Journal of neurochemistry, 121(2), 228-238 (2012-02-23)
Amyloid β-protein (Aβ) deposits in brains of Alzheimer's disease patients generate proinflammatory cytokines and chemokines that recruit microglial cells to phagocytose Aβ. Nucleotides released from apoptotic cells activate P2Y(2) receptors (P2Y(2) Rs) in macrophages to promote clearance of dead cells.
Olujide O Olubiyi et al.
The journal of physical chemistry. B, 116(10), 3280-3291 (2012-02-04)
In this simulation study, we present a comparison of the secondary structure of the two major alloforms of the Alzheimer's peptide (Aβ(1-40) and Aβ(1-42)) on the basis of molecular dynamics (MD) simulations on thea microsecond time scale using the two

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