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アッセイ
≥84% (HPLC)
形状
lyophilized solid
色
white
溶解性
H2O: 1 mg/mL
UniProtアクセッション番号
保管温度
−20°C
遺伝子情報
human ... RTN4(57142)
Amino Acid Sequence
Arg-Ile-Tyr-Lys-Gly-Val-Ile-Gln-Ala-Ile-Gln-Lys-Ser-Asp-Glu-Gly-His-Pro-Phe-Arg-Ala-Tyr-Leu-Glu-Ser-Glu-Val-Ala-Ile-Ser-Glu-Glu-Leu-Val-Gln-Lys-Tyr-Ser-Asn-Ser-NH2
アプリケーション
Nogo-66(1-40) antagonist peptide has been used as a Nogo-66 receptor antagonist peptide:
- to study the preliminary therapeutic effect after inhibition of Nogo-A in the cauda equina compression (CEC) model
- to determine the effects of Nogo-A/NgR1 on autophagic activation
- to study its role in Nogo-B mediated axonal branching using Schwann cells and sensory neurons of mice
生物化学的/生理学的作用
Nogoなどのミエリン由来の軸索伸長インヒビタ-は、成体哺乳動物の損傷後の中枢神経系 (CNS) において軸索が再生しない原因となる可能性があります。Nogo-66は、軸索のNogo-66受容体 (NgR) を介して軸索伸長を阻害します。Nogo-66N末端ペプチドフラグメント由来のNgRの競合的アンタゴニストです。Nogo-66(1 40) アンタゴニストペプチド (NEP1 40) は、in vitroにおいて、Nogo-66またはCNSミエリンによる軸索伸長阻害作用をブロックします。胸部中部の脊髄半側損傷ラットにNEP1 40を髄腔内投与したところ、皮質脊髄路における顕著な軸索伸長と、機能回復の改善が認められました。したがって、Nogo-66およびNgRがCNS損傷後の軸索再生阻害において重要な役割を果たしており、NEP1-40が治療薬となる可能性が示されています。
法的情報
非独占ライセンス契約のもとで販売しています。研究目的でのみ使用が許可されており、ヒトの診断または治療目的では使用できません。
保管分類コード
11 - Combustible Solids
WGK
WGK 3
引火点(°F)
Not applicable
引火点(℃)
Not applicable
個人用保護具 (PPE)
Eyeshields, Gloves, type N95 (US)
適用法令
試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。
Jan Code
N7161-BULK:
N7161-1MG:
N7161-VAR:
試験成績書(COA)
製品のロット番号・バッチ番号を入力して、試験成績書(COA) を検索できます。ロット番号・バッチ番号は、製品ラベルに「Lot」または「Batch」に続いて記載されています。
Neuroscience, 431, 103-114 (2020-02-19)
Focal cerebral infarction leads to autophagic activation, which contributes to secondary neuronal damage in the ipsilateral thalamus. Although Nogo-A deactivation enhances neuronal plasticity, its role in autophagic activation in the thalamus after ischemic stroke remains unclear. This study aimed to
Nature, 417(6888), 547-551 (2002-05-31)
Myelin-derived axon outgrowth inhibitors, such as Nogo, may account for the lack of axonal regeneration in the central nervous system (CNS) after trauma in adult mammals. A 66-residue domain of Nogo (Nogo-66) is expressed on the surface of oligodendrocytes and
Neutralization of Nogo-A enhances synaptic plasticity in the rodent motor cortex and improves motor learning in vivo.
The Journal of Neuroscience, 34(26), 8685-8698 (2014)
Biochemical and biophysical research communications, 527(1), 131-137 (2020-05-25)
To investigate the expression of Nogo-A in dorsal root ganglion (DRG) in rats with cauda equina injury and the therapeutic effects of blocking Nogo-A and its receptor. Fifty-eight male Sprague-Dawley rats were divided randomly into either the sham operation group
Biomedical materials (Bristol, England), 10(4), 045016-045016 (2015-08-05)
The adult mammalian central nervous system has limited ability to regenerate after injury. This is due, in part, to the presence of myelin-associated axon growth inhibitory proteins such as Nogo-A that bind and activate the Nogo receptor, leading to profound
ライフサイエンス、有機合成、材料科学、クロマトグラフィー、分析など、あらゆる分野の研究に経験のあるメンバーがおります。.
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