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Merck
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安全性情報

N7161

Sigma-Aldrich

Nogo-66(1-40) アンタゴニストペプチド

≥84% (HPLC)

別名:

NEP (1-40)

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About This Item

実験式(ヒル表記法):
C204H322N56O64 · xC2HF3O2
分子量:
4583.08 (free base basis)
MDL番号:
UNSPSCコード:
12352202
NACRES:
NA.32

アッセイ

≥84% (HPLC)

形状

lyophilized solid

white

溶解性

H2O: 1 mg/mL

UniProtアクセッション番号

保管温度

−20°C

遺伝子情報

human ... RTN4(57142)

Amino Acid Sequence

Arg-Ile-Tyr-Lys-Gly-Val-Ile-Gln-Ala-Ile-Gln-Lys-Ser-Asp-Glu-Gly-His-Pro-Phe-Arg-Ala-Tyr-Leu-Glu-Ser-Glu-Val-Ala-Ile-Ser-Glu-Glu-Leu-Val-Gln-Lys-Tyr-Ser-Asn-Ser-NH2

アプリケーション

Nogo-66(1-40) antagonist peptide has been used as a Nogo-66 receptor antagonist peptide:
  • to study the preliminary therapeutic effect after inhibition of Nogo-A in the cauda equina compression (CEC) model
  • to determine the effects of Nogo-A/NgR1 on autophagic activation
  • to study its role in Nogo-B mediated axonal branching using Schwann cells and sensory neurons of mice

生物化学的/生理学的作用

Nogoなどのミエリン由来の軸索伸長インヒビタ-は、成体哺乳動物の損傷後の中枢神経系 (CNS) において軸索が再生しない原因となる可能性があります。Nogo-66は、軸索のNogo-66受容体 (NgR) を介して軸索伸長を阻害します。Nogo-66N末端ペプチドフラグメント由来のNgRの競合的アンタゴニストです。Nogo-66(1 40) アンタゴニストペプチド (NEP1 40) は、in vitroにおいて、Nogo-66またはCNSミエリンによる軸索伸長阻害作用をブロックします。胸部中部の脊髄半側損傷ラットにNEP1 40を髄腔内投与したところ、皮質脊髄路における顕著な軸索伸長と、機能回復の改善が認められました。したがって、Nogo-66およびNgRがCNS損傷後の軸索再生阻害において重要な役割を果たしており、NEP1-40が治療薬となる可能性が示されています。

法的情報

非独占ライセンス契約のもとで販売しています。研究目的でのみ使用が許可されており、ヒトの診断または治療目的では使用できません。

保管分類コード

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable

個人用保護具 (PPE)

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

N7161-BULK:
N7161-1MG:
N7161-VAR:


試験成績書(COA)

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Wei Xu et al.
Neuroscience, 431, 103-114 (2020-02-19)
Focal cerebral infarction leads to autophagic activation, which contributes to secondary neuronal damage in the ipsilateral thalamus. Although Nogo-A deactivation enhances neuronal plasticity, its role in autophagic activation in the thalamus after ischemic stroke remains unclear. This study aimed to
Tadzia GrandPré et al.
Nature, 417(6888), 547-551 (2002-05-31)
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Neutralization of Nogo-A enhances synaptic plasticity in the rodent motor cortex and improves motor learning in vivo.
Zemmar A, Weinmann O, Kellner Y, et al.
The Journal of Neuroscience, 34(26), 8685-8698 (2014)
Xiaofei Sun et al.
Biochemical and biophysical research communications, 527(1), 131-137 (2020-05-25)
To investigate the expression of Nogo-A in dorsal root ganglion (DRG) in rats with cauda equina injury and the therapeutic effects of blocking Nogo-A and its receptor. Fifty-eight male Sprague-Dawley rats were divided randomly into either the sham operation group
Peng Zhai et al.
Biomedical materials (Bristol, England), 10(4), 045016-045016 (2015-08-05)
The adult mammalian central nervous system has limited ability to regenerate after injury. This is due, in part, to the presence of myelin-associated axon growth inhibitory proteins such as Nogo-A that bind and activate the Nogo receptor, leading to profound

ライフサイエンス、有機合成、材料科学、クロマトグラフィー、分析など、あらゆる分野の研究に経験のあるメンバーがおります。.

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