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製品名
サイトスポロンB, ≥98% (HPLC)
品質水準
アッセイ
≥98% (HPLC)
フォーム
powder
色
white to off-white
溶解性
DMSO: >20 mg/mL
保管温度
−20°C
SMILES記法
CCCCCCCC(=O)c1c(O)cc(O)cc1CC(=O)OCC
InChI
1S/C18H26O5/c1-3-5-6-7-8-9-15(20)18-13(11-17(22)23-4-2)10-14(19)12-16(18)21/h10,12,19,21H,3-9,11H2,1-2H3
InChI Key
UVVWQQKSNZLUQA-UHFFFAOYSA-N
アプリケーション
サイトスポロンBは、次の用途で使用されています。
- NR4A1レポーター遺伝子アッセイにおいて陽性コントロールおよびNR4A1アゴニストとして。
- Nr4a1活性化のために。
- OVXマウスに投与し、破骨細胞前駆体の移動に対する影響を研究するため。
生物化学的／生理学的作用
シトスポロンB (Csn-B) は核オーファンレセプターNur77に対する天然由来のアゴニストとして初めての化合物です。
シトスポロンBは、ポンポシンCに関連した真菌の代謝物です。核オーファン受容体であるNur77のアゴニストとして最初に見出されました。高い親和性（IC50 = 0.278 nM）でNur77のリガンド結合ドメインに結合し、Nur77依存性の活性を刺激します。
Nur77は、生理学的なリガンドが知られていない核受容体および転写因子ですが、その既知の活性から、Nur77に対する関心が集まっています。Nur77の核からミトコンドリアへの移動は、アポトーシスを開始することから、癌化学療法のターゲットとなります。またNur77は、糖新生に関与する遺伝子を誘導します。Csn-BはNur77のミトコンドリアへの移動を活性化してアポトーシスを誘導し、癌細胞の増殖や腫瘍の成長を阻害します。
Nur77は、生理学的なリガンドが知られていない核受容体および転写因子ですが、その既知の活性から、Nur77に対する関心が集まっています。Nur77の核からミトコンドリアへの移動は、アポトーシスを開始することから、癌化学療法のターゲットとなります。またNur77は、糖新生に関与する遺伝子を誘導します。Csn-BはNur77のミトコンドリアへの移動を活性化してアポトーシスを誘導し、癌細胞の増殖や腫瘍の成長を阻害します。
シトスポロンBは核オーファンレセプターNur77に対する天然由来のアゴニストとして初めての化合物です。Nur77のリガンド結合ドメインに高親和性で結合し(IC50=0.278 nM)、Nur77依存的な活性を刺激します。
Nur77は核内レセプター型転写因子です。Nur77の生理的リガンドはまだ知られていませんが、活性が明らかなことからNur77への関心が高まっています。Nur77の核からミトコンドリアへのトランスロケーションはアポトーシスを惹起するため、癌治療の有力な標的となっています。さらにNur77はグルコースホメオスタシスに関与し、糖新生に関与する遺伝子を誘導します。Csn-Bは物理的にNur77と結合してNur77トランス活性化作用とミトコンドリアへのトランスロケーションを活性化し、アポトーシスを誘導します。癌細胞の増殖と腫瘍成長を阻害します。
Nur77は核内レセプター型転写因子です。Nur77の生理的リガンドはまだ知られていませんが、活性が明らかなことからNur77への関心が高まっています。Nur77の核からミトコンドリアへのトランスロケーションはアポトーシスを惹起するため、癌治療の有力な標的となっています。さらにNur77はグルコースホメオスタシスに関与し、糖新生に関与する遺伝子を誘導します。Csn-Bは物理的にNur77と結合してNur77トランス活性化作用とミトコンドリアへのトランスロケーションを活性化し、アポトーシスを誘導します。癌細胞の増殖と腫瘍成長を阻害します。
シグナルワード
Warning
危険有害性情報
危険有害性の分類
Acute Tox. 4 Oral
保管分類コード
11 - Combustible Solids
WGK
WGK 3
引火点(°F)
Not applicable
引火点(℃)
Not applicable
適用法令
試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。
Jan Code
C2997-5MG:
C2997-25MG:
C2997-BULK:
C2997-VAR:
C2997-IP:
A C Kramer et al.
Leukemia, 31(11), 2479-2490 (2017-03-23)
T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) is an aggressive hematopoietic neoplasm resulting from the malignant transformation of T-cell progenitors, and comprises ~15% and 25% of pediatric and adult ALL cases, respectively. It is well-established that activating NOTCH1 mutations are the major
Pro-angiogenic Ginsenosides F1 and Rh1 Inhibit Vascular Leakage by Modulating NR4A1
Kang JI, et al.
Scientific reports, 9(1), 4502-4502 (2019)
Aravind T Reddy et al.
PloS one, 15(2), e0229256-e0229256 (2020-02-23)
Cigarette smoke (CS) contains multiple gaseous and particulate materials that can cause lung inflammation, and smoking is the major cause of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). We sought to determine the mechanisms of how CS triggers lung inflammation. Nur77, a
Mohammad Ishaq et al.
Innate immunity, 26(8), 746-758 (2020-09-15)
Nuclear hormone receptor ligands are known to modulate innate immunity by dampening the immune response induced by pathogens. Here, we report that unlike other ligands, 3,3',5-triiodo-l-thyronine (T3) induced the type 1 IFN response and expression of IFN-stimulated genes (ISGs). T3
Shirley Dehn et al.
FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 32(1), 254-264 (2017-09-02)
Phagocytosis after myocardial infarction (MI) is a prerequisite to cardiac repair. Recruited monocytes clear necrotic cardiomyocytes and differentiate into cardiac macrophages. Some studies have linked apoptotic cell receptors on cardiac macrophages to tissue repair; however, the contribution of precursor monocyte
ライフサイエンス、有機合成、材料科学、クロマトグラフィー、分析など、あらゆる分野の研究に経験のあるメンバーがおります。.
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