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Merck
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AB9328

Sigma-Aldrich

Anti-Thioredoxin 1 Antibody

serum, Chemicon®

Sinônimo(s):

TRX1

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About This Item

Código UNSPSC:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

fonte biológica

rabbit

Nível de qualidade

forma do anticorpo

serum

tipo de produto de anticorpo

primary antibodies

clone

polyclonal

reatividade de espécies

mouse, rat

reatividade da espécie (prevista por homologia)

human (sequence homology 14/15)

fabricante/nome comercial

Chemicon®

técnica(s)

western blot: suitable

nº de adesão NCBI

nº de adesão UniProt

Condições de expedição

dry ice

modificação pós-traducional do alvo

unmodified

Informações sobre genes

human ... TXN(7295)

Especificidade

Recognizes Thioredoxin 1 (TRX1).

Imunogênio

Synthetic peptide from rat/mouse Thioredoxin 1.

Aplicação

Detect Thioredoxin 1 using this Anti-Thioredoxin 1 Antibody validated for use in WB.
Immunoblotting: 1:1,000-1:5,000 using ECL. Reacts with the ~12-14 kD thioredoxin 1 protein. Additional bands >30 kD may been seen.

Suggested dilution and blocking buffer is TBST containing 5% non-fat milk. Suggested gel percentage is 15%. Suggested incubation time is overnight.
Research Category
Neuroscience
Research Sub Category
Oxidative Stress

Ligação

Replaces: MABN1090

forma física

Rabbit serum. Liquid. Contains no preservative.

Armazenamento e estabilidade

Maintain at -20°C in undiluted aliquots for up to 6 months after date of receipt. Avoid repeated freeze/thaw cycles.

Informações legais

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Exoneração de responsabilidade

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Código de classe de armazenamento

10 - Combustible liquids

Classe de risco de água (WGK)

WGK 1

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable


Certificados de análise (COA)

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Chiara Milanese et al.
Nature communications, 10(1), 4887-4887 (2019-10-28)
Accumulation of DNA lesions causing transcription stress is associated with natural and accelerated aging and culminates with profound metabolic alterations. Our understanding of the mechanisms governing metabolic redesign upon genomic instability, however, is highly rudimentary. Using Ercc1-defective mice and Xpg

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