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EMU029731

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting mouse Rb1

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About This Item

UNSPSC Code:
41105324
NACRES:
NA.51

description

Powered by Eupheria Biotech

Quality Level

product line

MISSION®

form

lyophilized powder

esiRNA cDNA target sequence

CCAGGGCTGTGTTGACATCGGAGTACAGCGATATAAACTTGGAGTCCGATTGTATTACCGTGTGATGGAATCCATGCTTAAATCAGAAGAAGAACGTTTGTCCATTCAGAATTTTAGCAAACTCCTAAATGACAACATCTTTCATATGTCTTTACTGGCCTGTGCTCTTGAAGTTGTAATGGCTACGTATAGCAGAAGTACATTGCAGCATCTTGATTCTGGAACAGATTTGTCCTTCCCGTGGATTCTGAACGTACTTAATTTAAAAGCCTTTGATTTTTACAAAGTGATTGAAAGTTTTATCAAAGTGGAAGCCAACTTGACAAGAGAAATGATAAAACATTTAGAAAGATGTGAGCATCGAATCATGGAATCCCTTGCATGGCTTTCAGATTCACCTTTATTTGATCTCATTAAGCAGTCCAAGGATGGAGAAGGACCTGATAACCTTGAACCTGCTTGTCCTC

Ensembl | mouse accession no.

NCBI accession no.

shipped in

ambient

storage temp.

−20°C

Gene Information

General description

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Legal Information

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Storage Class

10 - Combustible liquids

flash_point_f

Not applicable

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Not applicable


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Yi-Xiang Zhang et al.
Molecular cancer therapeutics, 13(9), 2184-2193 (2014-07-17)
Well-differentiated/dedifferentiated liposarcomas (WD/DDLPS) are among the most common subtypes of soft tissue sarcomas. Conventional systemic chemotherapy has limited efficacy and novel therapeutic strategies are needed to achieve better outcomes for patients. The cyclin-dependent kinase 4 (CDK4) gene is highly amplified
Donald J Vander Griend et al.
International journal of biological sciences, 10(6), 627-642 (2014-06-21)
In normal prostate, androgen-dependent androgen receptor (AR) signaling within prostate stromal cells induces their secretion of paracrine factors, termed "andromedins" which stimulate growth of the epithelial cells. The present studies demonstrate that androgen-dependent andromedin-driven growth stimulation is counter-balanced by androgen-induced

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