跳轉至內容
Merck
全部照片(2)

文件

MABN1839

Sigma-Aldrich

抗-淀粉样蛋白-β(低聚物)抗体,克隆F11G3

clone F11G3, from mouse

同義詞:

Amyloid beta oligomer, Abeta oligomer, alpha-synuclein oligomer,, alpha-syn oligomer, Prion protein oligomer, PrP oligomer, TAR DNA-binding protein 43 oligomer, TDP-43 oligomer, Tau oligomer

登入查看組織和合約定價


About This Item

分類程式碼代碼:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

生物源

mouse

品質等級

抗體表格

purified immunoglobulin

抗體產品種類

primary antibodies

無性繁殖

F11G3, monoclonal

物種活性

all, human, mouse

技術

ELISA: suitable
dot blot: suitable
immunofluorescence: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

同型

IgMκ

NCBI登錄號

UniProt登錄號

運輸包裝

dry ice

目標翻譯後修改

unmodified

一般說明

不溶性沉积物/聚集体的积累是几种神经退行性疾病的标志。阿尔茨′海默病(AD)中涉及Aβ和tau蛋白的沉积物,帕金森′病(PD)中涉及α-突触核蛋白(α-syn)的沉积物,朊病毒疾病(PrD)中涉及朊病毒蛋白(PrP)的沉积物,肌萎缩性侧索硬化症(ALS)和额颞叶痴呆-TDP(FTLD-TDP)中涉及TAR DNA结合蛋白43(TDP-43)的沉积物是众所周知的例子。有证据表明,在神经退行性疾病(例如AD、PD和PrD)中,低聚物比原纤维沉积物更具毒性。例如,Aβ沉积物的数量与疾病进展的相关性很差,许多研究人员认为它们是惰性的,甚至是保护性的。正在开发靶向β-折叠寡聚物构象的抗体,不仅用于研究神经毒性寡聚物,而且还用于诊断和治疗目的。

特異性

克隆F11G3针对涂有合成肽Prp-G的胶体金颗粒产生,该肽的序列对应于具有Met-to-Gly点突变的病毒蛋白(Prp)的非结构化区域,作为β-折叠寡聚体模拟物(Guerrero-Muñoz,M.J., et al.(2013).ACS Chem. Neurosci. 4(12):1520-1523)。克隆F11G3识别Aβ42、α-syn、PrP、TDP-43和polyQ Ataxin-1的寡聚形式,但不能识别单体形式或原纤维形式,以及人类AD脑样品中错误折叠的寡聚蛋白(Lasagna-Reeves, C.A., et al. (2015). eLlife.4:e07558; Guerrero-Muñoz, M.J., et al. (2014).Neurobiol.Dis.71:14-23)。
目标构象不是物种特异性的。

免疫原

胶体金结合的Prp-G。

應用

免疫荧光分析:一个代表性批次通过荧光免疫组织化学在阿尔茨′海默病(AD)的石蜡包埋脑切片中特异性检测淀粉样蛋白β-折叠寡聚体免疫反应性,但在非AD人脑中未检测到(由University of Texas Medical Branch, Galveston, TX的Rakez Kayed博士提供)。

蛋白质印迹分析:一个代表性批次在来自Atxn1154Q/+但非野生型或Atxn-/-小鼠的可溶性小脑提取物中检测到Ataxin-1低聚物(Lasagna-Reeves, C.A., et al. (2015). eLlife.4:e07558)。

蛋白质印迹分析:一个代表性批次在用致病性(82Q)转染的HeLa细胞中检测到细胞β-折叠寡聚体免疫反应性,但在转染的HeLa细胞中未检测到非致病性(30Q)形式的polyQ Ataxin-1。与天然Atxn-1结合伴侣Capicua(CIC)共转染,但不与结合缺陷的CIC W37A突变体共转染,增强了寡聚物的形成(Lasagna-Reeves, C.A., et al. (2015). eLlife.4:e07558)。

蛋白质印迹分析:与来自18周龄和8周龄Atxn1154Q/+小鼠的样品相比,一个代表性批次检测到28周龄Atxn1154Q/+小鼠的可溶性小脑提取物中的低聚物积累程度最高,其中8周龄小鼠的低聚物积累最少(Lasagna-Reeves, C.A., et al. (2015). eLlife.4:e07558)。

蛋白质印迹分析:一个代表性批次特异性检测到Aβ42、α-Syn、PrP和TDP-43的寡聚形式,但未检测到单体形式或原纤维形式(Guerrero-Muñoz, M.J., et al. (2014).Neurobiol.Dis.71:14-23)。

App3/DB/ 一个代表性批次特异性检测到Aβ42、α-Syn、PrP和TDP-43的寡聚形式,但未检测到单体形式或原纤维形式(Guerrero-Muñoz, M.J., et al. (2014).Neurobiol.Dis.71:14-23)

。ELISA分析:在有或没有Aβ42低聚物接种的情况下,一个代表性批次在体外检测到Aβ42、α-Syn、PrP和TDP-43低聚物形成(Guerrero-Muñoz, M.J., et al. (2014).Neurobiol.Dis.71:14-23)。

免疫荧光分析:通过使用来自Atxn1154Q/+小鼠的石蜡包埋小脑切片的荧光免疫组织化学,一个代表性批次检测到ATXN1β-折叠寡聚体免疫反应性与钙结合蛋白阳性浦肯野细胞(PC)的变性进展之间呈正相关(Lasagna-Reeves, C.A., et al. (2015). eLlife.4:e07558)。

免疫荧光分析:一个代表性批次通过荧光免疫组织化学选择性检测了阿尔茨′海默氏病脑石蜡包埋的额叶皮层切片中与Aβ、α-Syn、PrP和TDP-43共定位的β折叠低聚物免疫反应性。在非AD脑中未检测到β-折叠寡聚体免疫反应性,这与用硫黄素S获得的染色模式不同(Guerrero-Muñoz, M.J., et al. (2014).Neurobiol.Dis.71:14-23)。

免疫沉淀分析:一个代表性批次免疫沉淀来自Atxn1154Q/+(而非Atxn-/-)小鼠的可溶性小脑提取物的Ataxin-1低聚物(Lasagna-Reeves, C.A., et al. (2015). eLlife.4:e07558)。

免疫细胞化学分析:一个代表性批次通过荧光免疫细胞化学检测了用致病性polyQ Ataxin-1 mRFP融合构建体mRFP-ATXN1(82Q)转染的HeLa细胞中的细胞β折叠低聚物免疫反应性。与Atxn-1结合伴侣Capicua(CIC)的N末端片段共转染,但不与结合缺陷的CIC W37A突变片段共转染,增强了寡聚物的形成(Lasagna-Reeves,CA,et al.(2015).4:e07558)。

免疫组织化学分析:一个代表性批次在Atxn1154Q/+的石蜡包埋的小脑和皮质切片中检测到β-折叠寡聚体免疫反应性,但在野生型小鼠中未检测到(Lasagna-Reeves, C.A., et al. (2015). eLlife.4:e07558)。
研究子类别
神经退行性疾病
研究类别
神经科学
该抗淀粉样蛋白-β(寡聚体)抗体(克隆F11G3)经验证可用于蛋白质印迹法、斑点印迹法、ELISA、免疫荧光法和免疫沉淀法检测淀粉样蛋白-β。

品質

通过寡聚淀粉样蛋白的蛋白质印迹法评价。

蛋白质印迹分析:2.0 µg/mL的该抗体检测到10 µg寡聚淀粉样蛋白。

標靶描述

可变,取决于形成的低聚物的大小和种类。

外觀

形式:纯化
纯化的小鼠单克隆IgMκ抗体,溶于不含防腐剂的PBS中。
纯化蛋白A

儲存和穩定性

自接收之日起,在-20°C下可稳定保存1年。
处理建议: 收到后,在取下瓶盖之前,将小瓶离心并轻轻混合溶液。分装至微量离心管中,并储存于-20°C。避免反复冻融循环,否则可能损坏IgG并影响产品性能。

其他說明

浓度:请参考特定批次的数据表。

免責聲明

除非我们的目录或产品随附的其他公司文件中另有说明,否则我们的产品预期仅用于研究用途,不得用于任何其他目的,包括但不限于未经授权的商业用途、体外诊断用途、离体或体内治疗用途或对人类或动物的任何类型的消费或应用。

Not finding the right product?  

Try our 產品選擇工具.

儲存類別代碼

12 - Non Combustible Liquids

水污染物質分類(WGK)

WGK 2

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


分析證明 (COA)

輸入產品批次/批號來搜索 分析證明 (COA)。在產品’s標籤上找到批次和批號,寫有 ‘Lot’或‘Batch’.。

已經擁有該產品?

您可以在文件庫中找到最近購買的產品相關文件。

存取文件庫

Chuang Guo et al.
Scientific reports, 6, 29396-29396 (2016-07-14)
Compelling evidence has indicated that dysregulated glucose metabolism links Alzheimer's disease (AD) and diabetes mellitus (DM) via glucose metabolic products. Nevertheless, because of the lack of appropriate animal models, whether chronic hyperglycemia worsens AD pathologies in vivo remains to be

我們的科學家團隊在所有研究領域都有豐富的經驗,包括生命科學、材料科學、化學合成、色譜、分析等.

聯絡技術服務