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產品名稱
抗-Tau(T22),低聚抗体, serum, from rabbit
生物源
rabbit
品質等級
抗體表格
serum
抗體產品種類
primary antibodies
無性繁殖
polyclonal
物種活性
human
技術
ELISA: suitable
dot blot: suitable
immunofluorescence: suitable
immunohistochemistry: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
neutralization: suitable
western blot: suitable
NCBI登錄號
UniProt登錄號
運輸包裝
wet ice
目標翻譯後修改
unmodified
基因資訊
human ... MAPT(4137)
一般說明
微管相关蛋白tau(UniProt P10636;也称为神经原纤维缠结蛋白,双股螺旋细丝tau,PHF-tau)由人的MAPT(也称为TAU,MAPT1,MTBTL)基因(基因ID 4137)编码。在阿尔茨海默′病(AD)病理中,微管相关蛋白tau的积累主要发生在神经元中。Tau在神经元的细胞体树突状和轴突域中积累。Tau还以神经原纤维缠结(NFT)的形式积累在体细胞中。细胞死亡和突触病变的发生与NFT的形成无关,研究表明仅NFT的形成不足以实现神经变性,这表明可溶性tau聚集体可能是更具毒性和病理学意义的tau物种。当将Tau寡聚体细胞外应用于培养的神经元细胞时,具有神经毒性,并且Tau寡聚体(但不是原纤维)在体内诱导神经变性以及突触和线粒体功能障碍。此外,研究人员能够使用tau寡聚体作为可靠的生物标志物来区分AD大脑和年龄匹配的非AD大脑。
特異性
T22特异性识别并中和寡聚tau,T22对单体tau、tau原纤维、Aβ寡聚体、Aβ原纤维、α-突触核蛋白寡聚体或α-突触核蛋白原纤维没有任何显著的反应性(Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959).
免疫原
重组人Tau-441(Tau-F,Tau-4,2N4R亚型)寡聚体(Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959).
應用
斑点印迹法(特异性)分析:代表性批次的1:1,000稀释液检测到寡聚tau,但未检测到单体tau或tau原纤维。
免疫组织化学分析:代表性批次的1:245-1,000稀释液在阿尔茨海默′病(AD)和路易体病(LBD)患者的额叶皮质中检测到tau寡聚体(由Prof. Rakez Kayed, University of Texas, Galveston提供)。
免疫荧光分析:代表性批次在慢性创伤性脑病(CTE)脑组织切片中检测到寡聚tau,而在非CTE人脑切片中几乎没有或没有tau寡聚体免疫反应性。在pThr231和Pro232之间,tau寡聚体免疫反应性与具有顺式构象的tau pThr231共定位,但不与具有反式构象的tau pThr231共定位(Kondo, A., et al. (2015).Nature.523(7561):431-436).
免疫荧光分析:代表性批次在阿尔茨海默′病(AD)脑的石蜡包埋额皮质切片中检测到寡聚tau免疫反应性(Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959)。
蛋白质印迹分析: 代表性批次的1:1,000稀释液在tau聚集体裂解物中检测到慢性创伤性脑病(CTE)中的寡聚tau。
蛋白质印迹分析:代表性批次检测到寡聚tau,但未检测到单体tau或任何其他寡聚蛋白和原纤维蛋白(Wu J.W., et al. (2013).J. Biol. Chem. 288(3):1856-1870; Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959)。
斑点印迹分析:代表性批次检测到tau寡聚体,但未检测到tau单体或双股螺旋细丝(PHF)(Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959)。
ELISA分析:代表性批次检测到体外形成的tau寡聚体以及进行性核上性麻痹(PSP)患者的PBS可溶性脑提取物中的tau寡聚体(Lasagna-Reeves, C.A., et al. (2012).Sci. Rep.2:700; Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959)。
ELISA分析:代表性批次显示出对寡聚tau的选择性反应性,同时显示出对tau原纤维的免疫反应性大大降低,并且对单体tau或其他蛋白寡聚体或原纤维(例如,Aβ,α-突触核蛋白或胰岛淀粉样多肽)没有反应性(Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959)。
免疫沉淀分析:代表性批次免疫沉淀来自阿尔茨海默′病(AD)大脑而非非AD大脑的寡聚tau(Lasagna-Reeves, C.A., et al. (2012).Sci. Rep.2:700; Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959)。
中和分析:代表性批次中和了对SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞的寡聚tau毒性(Lasagna-Reeves, C.A., et al. (2012).Sci. Rep.2:700; Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959)。
免疫组织化学分析:代表性批次在来自进行性核上性麻痹(PSP)患者的石蜡包埋的脑切片中检测到寡聚tau免疫反应性(Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959).
免疫组织化学分析:代表性批次的1:245-1,000稀释液在阿尔茨海默′病(AD)和路易体病(LBD)患者的额叶皮质中检测到tau寡聚体(由Prof. Rakez Kayed, University of Texas, Galveston提供)。
免疫荧光分析:代表性批次在慢性创伤性脑病(CTE)脑组织切片中检测到寡聚tau,而在非CTE人脑切片中几乎没有或没有tau寡聚体免疫反应性。在pThr231和Pro232之间,tau寡聚体免疫反应性与具有顺式构象的tau pThr231共定位,但不与具有反式构象的tau pThr231共定位(Kondo, A., et al. (2015).Nature.523(7561):431-436).
免疫荧光分析:代表性批次在阿尔茨海默′病(AD)脑的石蜡包埋额皮质切片中检测到寡聚tau免疫反应性(Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959)。
蛋白质印迹分析: 代表性批次的1:1,000稀释液在tau聚集体裂解物中检测到慢性创伤性脑病(CTE)中的寡聚tau。
蛋白质印迹分析:代表性批次检测到寡聚tau,但未检测到单体tau或任何其他寡聚蛋白和原纤维蛋白(Wu J.W., et al. (2013).J. Biol. Chem. 288(3):1856-1870; Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959)。
斑点印迹分析:代表性批次检测到tau寡聚体,但未检测到tau单体或双股螺旋细丝(PHF)(Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959)。
ELISA分析:代表性批次检测到体外形成的tau寡聚体以及进行性核上性麻痹(PSP)患者的PBS可溶性脑提取物中的tau寡聚体(Lasagna-Reeves, C.A., et al. (2012).Sci. Rep.2:700; Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959)。
ELISA分析:代表性批次显示出对寡聚tau的选择性反应性,同时显示出对tau原纤维的免疫反应性大大降低,并且对单体tau或其他蛋白寡聚体或原纤维(例如,Aβ,α-突触核蛋白或胰岛淀粉样多肽)没有反应性(Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959)。
免疫沉淀分析:代表性批次免疫沉淀来自阿尔茨海默′病(AD)大脑而非非AD大脑的寡聚tau(Lasagna-Reeves, C.A., et al. (2012).Sci. Rep.2:700; Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959)。
中和分析:代表性批次中和了对SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞的寡聚tau毒性(Lasagna-Reeves, C.A., et al. (2012).Sci. Rep.2:700; Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959)。
免疫组织化学分析:代表性批次在来自进行性核上性麻痹(PSP)患者的石蜡包埋的脑切片中检测到寡聚tau免疫反应性(Lasagna-Reeves, C. A., et al. (2012).FASEB J. 26(5):1946-1959).
研究子类别
神经退行性疾病
神经退行性疾病
研究类别
神经科学
神经科学
该抗Tau(T22)抗体寡聚体经验证可用于斑点印迹,ELISA,免疫荧光,免疫组化,免疫沉淀,中和和蛋白质印迹。
品質
通过蛋白质印迹对人脑组织裂解物进行了评估。
蛋白质印迹分析:该抗体的1:1,000稀释液在阿尔茨海默′病(AD)人脑组织裂解物中检测到tau寡聚体,但在非AD的人脑组织裂解物中未检测到。
蛋白质印迹分析:该抗体的1:1,000稀释液在阿尔茨海默′病(AD)人脑组织裂解物中检测到tau寡聚体,但在非AD的人脑组织裂解物中未检测到。
標靶描述
根据寡聚体的大小而变化。
外觀
兔多克隆血清,含0.02%叠氮化钠。
未纯化
儲存和穩定性
自收到之日起在-20°C可稳定保存1年。
使用建议:收到后,在取下瓶盖之前,将小瓶离心并轻轻混合溶液。分装到微量离心管中,并储存于 -20°C。避免反复冻融循环,以免损坏 IgG 和影响产品性能。
使用建议:收到后,在取下瓶盖之前,将小瓶离心并轻轻混合溶液。分装到微量离心管中,并储存于 -20°C。避免反复冻融循环,以免损坏 IgG 和影响产品性能。
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儲存類別代碼
10 - Combustible liquids
水污染物質分類(WGK)
WGK 1
分析證明 (COA)
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Cristian A Lasagna-Reeves et al.
FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 26(5), 1946-1959 (2012-01-19)
Neurofibrillary tangles (NFTs) are a pathological hallmark of Alzheimer's disease (AD); however, the relationship between NFTs and disease progression remains controversial. Analyses of tau animal models suggest that phenotypes coincide with accumulation of soluble aggregated tau species but not the
Jessica W Wu et al.
The Journal of biological chemistry, 288(3), 1856-1870 (2012-11-29)
The accumulation of Tau into aggregates is associated with key pathological events in frontotemporal lobe degeneration (FTD-Tau) and Alzheimer disease (AD). Recent data have shown that misfolded Tau can be internalized by cells in vitro (Frost, B., Jacks, R. L.
Alzheimer brain-derived tau oligomers propagate pathology from endogenous tau.
Lasagna-Reeves, CA; Castillo-Carranza, DL; Sengupta, U; Guerrero-Munoz, MJ; Kiritoshi et al.
Scientific Reports null
Laura J Blair et al.
The Journal of clinical investigation, 123(10), 4158-4169 (2013-09-04)
Aggregation of tau protein in the brain is associated with a class of neurodegenerative diseases known as tauopathies. FK506 binding protein 51 kDa (FKBP51, encoded by FKBP5) forms a mature chaperone complex with Hsp90 that prevents tau degradation. In this
Ron Balczon et al.
FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 35(9), e21807-e21807 (2021-08-13)
Pneumonia causes short- and long-term cognitive dysfunction in a high proportion of patients, although the mechanism(s) responsible for this effect are unknown. Here, we tested the hypothesis that pneumonia-elicited cytotoxic amyloid and tau variants: (1) are present in the circulation
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