Przejdź do zawartości
Merck
Wszystkie zdjęcia(1)

Kluczowe dokumenty

SCP0076

Sigma-Aldrich

Caspase 2 Inhibitor (ICH-1)

Zaloguj sięWyświetlanie cen organizacyjnych i kontraktowych


About This Item

Wzór empiryczny (zapis Hilla):
C23H37N5O10
Masa cząsteczkowa:
543.57
Kod UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.32

Próba

≥95% (HPLC)

Formularz

lyophilized

skład

Peptide Content, ≥80%

warunki przechowywania

protect from light

temp. przechowywania

−20°C

Amino Acid Sequence

Ac-Val-Asp-Val-Ala-Asp-al

Zastosowanie

Inhibitor kaspazy 2 (Ac-VDVAD-CHO) jest nieselektywnym (hamuje również kaspazę 3), ale silnym inhibitorem kaspazy 2 stosowanym do badania roli kaspazy 2 w procesach komórkowych.
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.

Kod klasy składowania

11 - Combustible Solids

Klasa zagrożenia wodnego (WGK)

WGK 3

Temperatura zapłonu (°F)

Not applicable

Temperatura zapłonu (°C)

Not applicable


Wybierz jedną z najnowszych wersji:

Certyfikaty analizy (CoA)

Lot/Batch Number

Nie widzisz odpowiedniej wersji?

Jeśli potrzebujesz konkretnej wersji, możesz wyszukać konkretny certyfikat według numeru partii lub serii.

Masz już ten produkt?

Dokumenty związane z niedawno zakupionymi produktami zostały zamieszczone w Bibliotece dokumentów.

Odwiedź Bibliotekę dokumentów

Klienci oglądali również te produkty

Slide 1 of 1

1 of 1

Michel C Maillard et al.
Bioorganic & medicinal chemistry, 19(19), 5833-5851 (2011-09-10)
Several caspases have been implicated in the pathogenesis of Huntington's disease (HD); however, existing caspase inhibitors lack the selectivity required to investigate the specific involvement of individual caspases in the neuronal cell death associated with HD. In order to explore
Bin Fang et al.
Journal of molecular biology, 360(3), 654-666 (2006-06-20)
The molecular basis for the substrate specificity of human caspase-3 has been investigated using peptide analog inhibitors and substrates that vary at the P2, P3, and P5 positions. Crystal structures were determined of caspase-3 complexes with the substrate analogs at
Ju Youn Kim et al.
Cell, 175(1), 133-145 (2018-09-18)
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) progresses to nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in response to elevated endoplasmic reticulum (ER) stress. Whereas the onset of simple steatosis requires elevated de novo lipogenesis, progression to NASH is triggered by accumulation of hepatocyte-free cholesterol. We

Nasz zespół naukowców ma doświadczenie we wszystkich obszarach badań, w tym w naukach przyrodniczych, materiałoznawstwie, syntezie chemicznej, chromatografii, analityce i wielu innych dziedzinach.

Skontaktuj się z zespołem ds. pomocy technicznej