Przejdź do zawartości
Merck
Wszystkie zdjęcia(1)

Key Documents

SAB2500597

Sigma-Aldrich

Anti-LIS1/PAFAH1B1 antibody produced in goat

affinity isolated antibody, buffered aqueous solution

Synonim(y):

Anti-MDCR, Anti-Platelet-activating factor acetylhydrolase

Zaloguj sięWyświetlanie cen organizacyjnych i kontraktowych
Wszystkie zdjęcia(1)

About This Item

Numer MDL:
MFCD01324139
Kod UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

pochodzenie biologiczne

goat

Poziom jakości

100

białko sprzężone

unconjugated

forma przeciwciała

affinity isolated antibody

rodzaj przeciwciała

primary antibodies

klon

polyclonal

Postać

buffered aqueous solution

reaktywność gatunkowa

human, canine, mouse, rat

metody

indirect ELISA: suitable
western blot: suitable

numer dostępu UniProt

P43034

Warunki transportu

dry ice

temp. przechowywania

−20°C

docelowa modyfikacja potranslacyjna

unmodified

informacje o genach

human ... PAFAH1B1(5048)

Opis ogólny

PAFAH1B1 (Platelet activating factor acetyl hydrolase 1b regulatory subunit 1) encodes a protein referred to as Lis1. It is located on the chromosome location 17p13.3. The gene spans ~92 kb at the genomic level. It consists of a N-terminal coiled-coil domain and seven WD40 repeats at the C-terminus end.

Immunogen

Peptide with sequence TGSVDQTVKVWECR from the C Terminus of the protein sequence according to NP_000421.

Zastosowanie

Anti-LIS1/PAFAH1B1 antibody produced in goat is suitable for indirect ELISA and western blot applications.

Działania biochem./fizjol.

PAFAH1B1 (Platelet activating factor acetyl hydrolase 1b regulatory subunit 1) majorly participates in the neuronal migration pathway during brain development. It is a non-catalytic regulatory subunit of platelet activating factor (PAF) acetyl hydrolase 1b (Pafah1b) complex. During neuronal migration, it conjugates with PAFAH1B2 and PAFAH1B3 to control the concentration of platelet activating factor in the brain. Deleted gene expression of PAFAH1B1 has been reported in the 7p13.3 deletion syndrome or Miller-Dieker syndrome with mental retardation and facial dysmorphism. Heterozygous mutations of the gene cause type 1 lissencephaly characterized with impaired neuronal migration and reduction in the number of cortical gyri.

Cechy i korzyści

Evaluate our antibodies with complete peace of mind. If the antibody does not perform in your application, we will issue a full credit or replacement antibody. Learn more.

Postać fizyczna

Supplied at 0.5 mg/mL in Tris saline with 0.02% sodium azide and 0.5% bovine serum albumin.
This page may contain text that has been machine translated.

Nie możesz znaleźć właściwego produktu?  

Wypróbuj nasz Narzędzie selektora produktów.

Piktogramy

Exclamation mark
GHS07

Hasło ostrzegawcze

Warning

Zwroty wskazujące rodzaj zagrożenia

H315 - H319

Zwroty wskazujące środki ostrożności

P305 + P351 + P338

Klasyfikacja zagrożeń

Eye Irrit. 2 - Skin Irrit. 2

Kod klasy składowania

10 - Combustible liquids

Klasa zagrożenia wodnego (WGK)

WGK 2

Temperatura zapłonu (°F)

Not applicable

Temperatura zapłonu (°C)

Not applicable

Certyfikaty analizy (CoA)

Poszukaj Certyfikaty analizy (CoA), wpisując numer partii/serii produktów. Numery serii i partii można znaleźć na etykiecie produktu po słowach „seria” lub „partia”.

Masz już ten produkt?

Dokumenty związane z niedawno zakupionymi produktami zostały zamieszczone w Bibliotece dokumentów.

Odwiedź Bibliotekę dokumentów

Manuel Schiff et al.
European journal of medical genetics, 53(5), 303-308 (2010-07-06)
The 17p13.3 deletion syndrome (or Miller-Dieker syndrome, MDS, MIM 247200) is characterized by lissencephaly, mental retardation and facial dysmorphism. The phenotype is attributed to haploinsufficiency of two genes present in the minimal critical region of MDS: PAFAH1B1 (formerly referred to
Carlos Cardoso et al.
Human mutation, 19(1), 4-15 (2001-12-26)
Classical lissencephaly (LIS) and subcortical band heterotopia (SBH) are related cortical malformations secondary to abnormal migration of neurons during early brain development. Approximately 60% of patients with classical LIS, and one patient with atypical SBH have been found to have
Amir H Assadi et al.
Neuroscience letters, 439(1), 100-105 (2008-06-03)
Reelin, an extracellular protein that signals through the Dab1 adapter protein, and Lis1 regulate neuronal migration and cellular layer formation in the brain. Loss of Reelin and reduction in Lis1 activity in mice or humans results in the disorganization of

Nasz zespół naukowców ma doświadczenie we wszystkich obszarach badań, w tym w naukach przyrodniczych, materiałoznawstwie, syntezie chemicznej, chromatografii, analityce i wielu innych dziedzinach.

Skontaktuj się z zespołem ds. pomocy technicznej