Przejdź do zawartości
Merck
Wszystkie zdjęcia(5)

Kluczowe dokumenty

MABN1817

Sigma-Aldrich

Anti-α-Synuclein (SNCA) Antibody

mouse monoclonal, 2F12

Synonim(y):

Alpha-synuclein, NACP, Non-A beta component of AD amyloid, Non-A4 component of amyloid precursor, Synuclein alpha-140

Zaloguj sięWyświetlanie cen organizacyjnych i kontraktowych


About This Item

Kod UNSPSC:
12352203
eCl@ss:
32160702

Nazwa produktu

Przeciwciało anty-α-synukleina, klon 2F12, clone 2F12, from mouse

pochodzenie biologiczne

mouse

Poziom jakości

forma przeciwciała

purified immunoglobulin

rodzaj przeciwciała

primary antibodies

klon

2F12, monoclonal

reaktywność gatunkowa

rat, human, mouse

metody

ELISA: suitable
immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable (paraffin)
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

izotyp

IgG2bκ

numer dostępu NCBI

numer dostępu UniProt

Warunki transportu

ambient

docelowa modyfikacja potranslacyjna

unmodified

informacje o genach

human ... SNCA(6622)

Opis ogólny

Alfa-synukleina (UniProt P37840; znana również jako NACP, Non-A beta składnik amyloidu AD, Non-A4 składnik prekursora amyloidu, Synuclein alpha-140) jest kodowana przez gen SNCA (znany również jako NACP, PARK1, PARK4) (Gene ID 6622) u ludzi. Patologiczne agregaty są powszechnymi cechami wielu chorób neurodegeneracyjnych, takich jak splątki neurofibrylarne tau (NFT) w chorobie Alzheimera (AD) i zwyrodnieniu czołowo-skroniowym oraz α-synukleina (α-syn lub αS) Lewy bodies (LBs) w chorobie Parkinsona (PD) i demencji z LBs (DLB). Alfa-synukleina jest białkiem wiążącym fosfolipidy, skoncentrowanym w zakończeniach presynaptycznych, gdzie promuje tworzenie kompleksów SNARE i moduluje funkcje synaptyczne. Alfa-synukleina jest głównym składnikiem patologicznych inkluzji, które charakteryzują PD, DLB i zanik wieloukładowy (MSA). Badania pokazują, że αS istnieje nie tylko jako rozłożone monomery, ale w dużej mierze również jako multimery, głównie jako tetramery ~60 kDa złożone z czterech N-acetylowanych αS, które przyjmują konformację α-helikalną i są odporne na agregację. Stwierdzono, że mutacje missense αS powodujące PD przesuwają komórkowe αS z tetramerów/multimerów do monomerów, co wskazuje, że zmniejszone α-helikalne tetramery i zwiększone rozwinięte monomery inicjują patogenezę. Ponadto, zarówno kinaza kazeinowa-1 (CK-1), jak i CK-2 mogą katalizować fosforylację αS na Ser129, a fosforylowana αS na Ser129 znajduje się w inkluzjach αS.

Specyficzność

Klon 2F12 reagował zarówno z monomerycznymi, jak i zagregowanymi formami alfa-synukleiny ludzkiej, mysiej i szczurzej. Klon 2F12 wykrył zarówno alfa-synukleinę typu dzikiego, jak i mutanty FPD (Dettmer, U., et al. (2015). Nat. Commun. 6:7314; Dettmer, U., et al. (2013). J. Biol. Chem. 288(9):6371-6385).

Immunogen

Oczyszczona ludzka α-synukleina z erytrocytów.

Zastosowanie

Analiza immunohistochemiczna: Rozcieńczenie 1:1000 z reprezentatywnej partii wykryło α-synukleinę w ludzkich skrawkach tkanek raka prostaty, kory mózgowej i nerek.

Analiza ELISA: Reprezentatywna partia (0,4 µL w 30 µL buforu/basenik do powlekania) wychwyciła rekombinowaną ludzką α-synukleinę (0,2-40 ng/ml) w kanapkowym teście ELISA wykorzystującym klon SOY1 (nr kat. MABN1818; wstępnie sprzężony ze znacznikiem Sulfo) jako przeciwciało wykrywające (dzięki uprzejmości dr Tima Bartelsa, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA, USA).

Analiza immunocytochemiczna: Rozcieńczenie 1:1000 z reprezentatywnej partii immunobarwionych pierwotnych mysich neuronów korowych (dzięki uprzejmości Tima Bartelsa, Ph.D., Brigham and Women's Hospital, Boston, MA, U.S.A.).

Analiza immunohistochemiczna: Rozcieńczenie 1:11 110 z reprezentatywnej partii immunobarwionych ciał Lewy'ego (LB) w skrawkach tkanki prążkowia z ludzkiego mózgu z chorobą Parkinsona (PD) (dzięki uprzejmości dr Tima Bartelsa, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA, USA).

Analiza immunoprecypitacji: 4 µl z reprezentatywnej partii immunoprecypitowało α-synukleinę z 50 µg lizatu ludzkich komórek erytroleukemii HEL (dzięki uprzejmości dr Tima Bartelsa, Brigham and Women′s Hospital, Boston, MA, USA).

Analiza ELISA: Reprezentatywna partia wychwyciła zarówno endogenną α-synukleinę (αS) z ludzkiego homogenatu korowego, jak i egzogennie wyrażony typ dziki i rodzinne mutanty αS PD (fPD) (A30P, E46K, H50Q, G51D, A53T) z ekstraktów sytozolowych transfekowanych ludzkich komórek neuroblastoma M17D w aplikacji kanapkowej ELISA wykorzystującej klon SOY1 (Cat. Nr kat. MABN1818; wstępnie sprzężony ze znacznikiem Sulfo) jako przeciwciało wykrywające (Dettmer, U., et al. (2015). Nat. Commun. 6:7314).

Analiza ELISA: Reprezentatywna partia wychwyciła zarówno wstępnie zagregowaną fibrylarną rekombinowaną α-synukleinę, jak i częściowo oczyszczone ciałka Lewy'ego (LB) od pacjenta z DLB (otępienie z LB) z lub bez uprzedniej denaturacji próbki przez gotowanie z 2% SDS w aplikacji kanapkowej ELISA wykorzystującej klon SOY1 (nr kat. MABN1818; wstępnie sprzężony z tagiem Sulfo) jako przeciwciało wykrywające (Dettmer, U. i in. (2015). Nat. Commun. 6:7314).

Analiza immunocytochemiczna: Reprezentatywna partia wykryła cytozolową lokalizację endogennej szczurzej α-synukleiny (αS) i egzogennie nadeksprymowanej ludzkiej αS poprzez fluorescencyjne barwienie immunocytochemiczne 4% utrwalonych paraformaldehydem, 0,25% Triton X-100-permeabilizowanych pierwotnych neuronów szczura i transfekowanych ludzkich komórek neuroblastoma M17D (Dettmer, U., et al. (2015). Nat. Commun. 6:7314).

Analiza Western Blotting: Reprezentatywna partia wykryła monomeryczną α-synukleinę (αS), jak również multimery αS (αS60, αS80 i αS100) w ekstrakcie z usieciowanych glutaranem disukcynimidylu (DSG) mysich kawałków mózgu, ludzkich iPSC (zarówno mutanta S A53T, jak i skorygowanej linii izogenicznej) i ESC (zarówno typu dzikiego, jak i genetycznie zmodyfikowanej linii izogenicznej αS E46K). Znacząco obniżony poziom αS60 zaobserwowano u mutantów A53T i E46K (Dettmer, U., et al. (2015). Nat. Commun. 6:7314).

Analiza Western Blotting: Reprezentatywna partia wykryła monomeryczną α-synukleinę (αS), a także multimery αS (αS60, αS80 i αS100) w ekstraktach cytozolowych z usieciowanych glutaranem disukcynimidylu (DSG) pierwotnych neuronów szczura, a także ludzkiej białaczki erytroidalnej HEL i komórek neuroblastoma M17D (Dettmer, U., et al. (2013). J. Biol. Chem. 288(9):6371-6385).
Anti-α-Synuclein, klon 2F12, nr kat. MABN1817, jest wysoce specyficznym mysim przeciwciałem monoklonalnym skierowanym przeciwko α-synukleinie i zostało przetestowane w testach ELISA, immunocytochemii, immunohistochemii (parafina), immunoprecypitacji i Western Blotting.
Research Category
Neuroscience

Jakość

Evalulated by Western Blotting in human fetal brain tissue lysate.

Western Blotting Analysis: A 1:1,000 dilution of this antibody detected α-synuclein in 10 µg of human fetal brain tissue lysate.

Opis wartości docelowych

Zaobserwowano ~14,5 kDa. Obliczono 14,46 kDa (ludzka izoforma 1; NACP140), 14,49/14,52 kDa (mysia/szczurza izoforma 1). W niektórych lizatach można zaobserwować niescharakteryzowane pasma.

Postać fizyczna

Format: Oczyszczony
Oczyszczone mysie IgG2b w buforze zawierającym 0,1 M Tris-Glicyny (pH 7,4), 150 mM NaCl z 0,05% azydkiem sodu.
Protein G purified.

Przechowywanie i stabilność

Przechowywać przez 1 rok w temperaturze 2-8°C od daty otrzymania.

Inne uwagi

Stężenie: Należy zapoznać się z arkuszem danych dla konkretnej partii.

Oświadczenie o zrzeczeniu się odpowiedzialności

Unless otherwise stated in our catalog or other company documentation accompanying the product(s), our products are intended for research use only and are not to be used for any other purpose, which includes but is not limited to, unauthorized commercial uses, in vitro diagnostic uses, ex vivo or in vivo therapeutic uses or any type of consumption or application to humans or animals.
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.

Nie możesz znaleźć właściwego produktu?  

Wypróbuj nasz Narzędzie selektora produktów.

Kod klasy składowania

12 - Non Combustible Liquids

Klasa zagrożenia wodnego (WGK)

WGK 1

Temperatura zapłonu (°F)

Not applicable

Temperatura zapłonu (°C)

Not applicable


Certyfikaty analizy (CoA)

Poszukaj Certyfikaty analizy (CoA), wpisując numer partii/serii produktów. Numery serii i partii można znaleźć na etykiecie produktu po słowach „seria” lub „partia”.

Masz już ten produkt?

Dokumenty związane z niedawno zakupionymi produktami zostały zamieszczone w Bibliotece dokumentów.

Odwiedź Bibliotekę dokumentów

Ulf Dettmer et al.
Human molecular genetics, 26(18), 3466-3481 (2017-09-16)
α-Synuclein (αS) forms round cytoplasmic inclusions in Parkinson's disease (PD) and dementia with Lewy bodies (DLB). Evidence suggests a physiological function of αS in vesicle trafficking and release. In contrast to earlier tenets, recent work indicates that αS normally exists
Joseph R Patterson et al.
NPJ Parkinson's disease, 8(1), 61-61 (2022-05-25)
β2-adrenoreceptor (β2AR) agonists have been associated with a decreased risk of developing Parkinson's disease (PD) and are hypothesized to decrease expression of both alpha-synuclein mRNA (Snca) and protein (α-syn). Effects of β2AR agonist clenbuterol on the levels of Snca mRNA
John B Sanderson et al.
Brain communications, 2(1), fcaa010-fcaa010 (2020-04-14)
Since researchers identified α-synuclein as the principal component of Lewy bodies and Lewy neurites, studies have suggested that it plays a causative role in the pathogenesis of dementia with Lewy bodies and other 'synucleinopathies'. While α-synuclein dyshomeostasis likely contributes to
Fabian Stahl et al.
Scientific reports, 11(1), 19857-19857 (2021-10-08)
Multiplications, mutations and dysregulation of the alpha synuclein gene (SNCA) are associated with the demise of dopaminergic neurons and are considered to play important roles in the pathogenesis of familial and sporadic forms of Parkinson's disease. Regulation of SNCA expression
Insup Choi et al.
Nature communications, 11(1), 1386-1386 (2020-03-15)
Microglia maintain brain homeostasis by removing neuron-derived components such as myelin and cell debris. The evidence linking microglia to neurodegenerative diseases is growing; however, the precise mechanisms remain poorly understood. Herein, we report a neuroprotective role for microglia in the

Nasz zespół naukowców ma doświadczenie we wszystkich obszarach badań, w tym w naukach przyrodniczych, materiałoznawstwie, syntezie chemicznej, chromatografii, analityce i wielu innych dziedzinach.

Skontaktuj się z zespołem ds. pomocy technicznej