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Merck
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PZ0295

Sigma-Aldrich

Tiplaxtinin

≥98% (HPLC)

동의어(들):

(1-Benzyl-5-(4-(trifluoromethoxy)phenyl)-1H-indol-3-yl)oxoacetic acid; a-Oxo-1-(phenylmethyl)-5-[4-(trifluoromethoxy)phenyl]-1H-indole-3-acetic acid, PAI 039, PAI-039, Tiplasinin, WAY-168039

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About This Item

실험식(Hill 표기법):
C24H16F3NO4
CAS Number:
Molecular Weight:
439.38
MDL number:
UNSPSC 코드:
12352200
PubChem Substance ID:
NACRES:
NA.77

Quality Level

분석

≥98% (HPLC)

형태

powder

색상

white to beige

solubility

DMSO: 20 mg/mL, clear

배송 상태

wet ice

저장 온도

−20°C

SMILES string

O=C(C(O)=O)C1=CN(CC2=CC=CC=C2)C3=CC=C(C4=CC=C(OC(F)(F)F)C=C4)C=C31

InChI

1S/C24H16F3NO4/c25-24(26,27)32-18-9-6-16(7-10-18)17-8-11-21-19(12-17)20(22(29)23(30)31)14-28(21)13-15-4-2-1-3-5-15/h1-12,14H,13H2,(H,30,31)

InChI key

ODXQFEWQSHNQNI-UHFFFAOYSA-N

생화학적/생리학적 작용

Tiplaxtinin has high oral bioavailability. It is metabolically stable and shows large safety multiples in animal toxicology studies. Tiplaxtinin can be easily synthesized in bulk quantities. This drug also reduces diet-induced obesity in mice.
Tiplaxtinin is a potent and selective PAI-1 inhibitor. Tiplaxtinin demonstrated efficacy in vivo in multiple models of acute arterial thrombosis and has been shown to reduce physiologic PAI-1 activity.

유해 및 위험 성명서

예방조치 성명서

Hazard Classifications

Aquatic Chronic 4

Storage Class Code

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Flash Point (°F)

Not applicable

Flash Point (°C)

Not applicable


시험 성적서(COA)

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Tiplaxtinin, a novel, orally efficacious inhibitor of plasminogen activator inhibitor-1: design, synthesis, and preclinical characterization.
Elokdah H, et al.
Journal of Medicinal Chemistry, 47(14), 3491-3494 (2004)
Tiplaxtinin impairs nutritionally induced obesity in mice.
Lijnen H R, et al.
Thrombosis and Haemostasis, 95(06), 731-737 (2006)
Camille Cohen et al.
EMBO molecular medicine, 13(11), e14146-e14146 (2021-11-03)
The mechanisms underlying the development of glomerular lesions during aging are largely unknown. It has been suggested that senescence might play a role, but the pathophysiological link between senescence and lesion development remains unexplained. Here, we uncovered an unexpected role

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