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Merck
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主要文書

EHU033701

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human BNIP3L

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About This Item

UNSPSCコード:
41105324
NACRES:
NA.51

詳細

Powered by Eupheria Biotech

品質水準

100

製品種目

MISSION®

形状

lyophilized powder

esiRNA cDNA標的配列

CTACCCATGAACAGCAGCAATGGCAATGATAATGGCAATGGGAAAAATGGGGGGCTGGAACACGTACCATCCTCATCCTCCATCCACAATGGAGACATGGAGAAGATTCTTTTGGATGCACAACATGAATCAGGACAGAGTAGTTCCAGAGGCAGTTCTCACTGTGACAGCCCTTCGCCACAAGAAGATGGGCAGATCATGTTTGATGTGGAAATGCACACCAGCAGGGACCATAGCTCTCAGTCAGAAGAAGAAGTTGTAGAAGGAGAGAAGGAAGTCGAGGCTTTGAAGAAAAGTGCGGACTGGGTATCAGACTGGTCCAGTAGACCCGAAAACATTCCACCCAAGGAGTTCCACTTCAGACACCCTAAACGTTCTGTGTCTTTAAGCATGAGGAAAAGTGGAGCCATGA

Ensembl |ヒトアクセッション番号

ENSG00000104765

NCBIアクセッション番号

NM_004331

輸送温度

ambient

保管温度

−20°C

遺伝子情報

human ... BNIP3L(665) , BNIP3L(665)

詳細

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

法的情報

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

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保管分類コード

10 - Combustible liquids

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable

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Dan Xu et al.
American journal of physiology. Renal physiology, 316(2), F382-F395 (2018-09-13)
Proteinuria, the most common symptom of renal injury, is an independent factor for renal tubular injury. However, the underlying mechanism remains to be fully elucidated. Mitochondrion is an important target for proteinuria-induced renal tubular cell injury. Insufficient mitophagy exacerbates cell
Chen Yan et al.
Cancer letters, 388, 34-42 (2016-12-04)
Cancer stem cells (CSCs) are known to be drug resistant. Mitophagy selectively degrades unnecessary or damaged mitochondria by autophagy during cellular stress. To investigate the potential role of mitophagy in drug resistance in CSCs, we purified CD133
Changfeng Li et al.
Developmental cell, 46(4), 441-455 (2018-08-14)
Pancreatic cancer is an aggressive malignancy with changes in the tumor microenvironment. Here, we demonstrate that PINK1 and PARK2 suppressed pancreatic tumorigenesis through control of mitochondrial iron-dependent immunometabolism. Using mouse models of spontaneous pancreatic cancer, we show that depletion of Pink1 and Park2

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