05-513
Anti-ATM Antibody, clone AM9
ascites fluid, clone AM9, Upstate®
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About This Item
Codice UNSPSC:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41
Prodotti consigliati
Origine biologica
mouse
Livello qualitativo
Forma dell’anticorpo
ascites fluid
Tipo di anticorpo
primary antibodies
Clone
AM9, monoclonal
Reattività contro le specie
human
Produttore/marchio commerciale
Upstate®
tecniche
western blot: suitable
Isotipo
IgG
N° accesso NCBI
N° accesso UniProt
Condizioni di spedizione
dry ice
modifica post-traduzionali bersaglio
unmodified
Informazioni sul gene
human ... ATM(472)
Specificità
ATM
Immunogeno
Full-length human ATM
Applicazioni
Detect ATM also known as Ataxia Telangiectasia Mutated with Anti-ATM Antibody, clone AM9 (Mouse Monoclonal Antibody), that has been demonstrated to work in WB.
Research Category
Epigenetics & Nuclear Function
Epigenetics & Nuclear Function
Research Sub Category
Cell Cycle, DNA Replication & Repair
Cell Cycle, DNA Replication & Repair
Qualità
routinely evaluated by immunoblot on nuclear extract from Raji cells
Descrizione del bersaglio
350kDa
Linkage
Replaces: 04-200
Stato fisico
Ascites
mouse ascites containing 0.05% sodium azide
Stoccaggio e stabilità
2 years at -20°C
Note legali
UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
Esclusione di responsabilità
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Descrizione
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Codice della classe di stoccaggio
12 - Non Combustible Liquids
Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)
nwg
Punto d’infiammabilità (°F)
Not applicable
Punto d’infiammabilità (°C)
Not applicable
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T K Pandita et al.
Molecular and cellular biology, 19(7), 5096-5105 (1999-06-22)
A-T (ataxia telangiectasia) individuals frequently display gonadal atrophy, and Atm-/- mice show spermatogenic failure due to arrest at prophase of meiosis I. Chromosomal movements take place during meiotic prophase, with telomeres congregating on the nuclear envelope to transiently form a
Characterization of mre11 loss following HSV-1 infection.
Gregory, DA; Bachenheimer, SL
Virology null
Chen Wang et al.
Translational oncology, 10(2), 190-196 (2017-02-10)
The ataxia telangiectasia mutated (ATM) protein kinase plays a central role in the cellular response to DNA damage. Loss or inactivation of both copies of the ATM gene (ATM) leads to ataxia telangiectasia, a devastating childhood condition characterized by neurodegeneration
G Chen et al.
The Journal of biological chemistry, 274(18), 12748-12752 (1999-04-23)
Cells from individuals with the recessive cancer-prone disorder ataxia telangiectasia (A-T) are hypersensitive to ionizing radiation (I-R). ATM (mutated in A-T) is a protein kinase whose activity is stimulated by I-R. c-Abl, a nonreceptor tyrosine kinase, interacts with ATM and
K Nakagawa et al.
Molecular and cellular biology, 19(4), 2828-2834 (1999-03-19)
Microinjection of the restriction endonuclease HaeIII, which causes DNA double-strand breaks with blunt ends, induces nuclear accumulation of p53 protein in normal and xeroderma pigmentosum (XP) primary fibroblasts. In contrast, this induction of p53 accumulation is not observed in ataxia
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