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生物源
human
mouse
重組細胞
expressed in CHO cells
化驗
≥98% (SDS-PAGE)
形狀
lyophilized
分子量
monomer 23 kDa by calculation (IL-12a (p35))
monomer 46 kDa by calculation (Ebi3)
包裝
pkg of 5 μg
技術
activity assay: suitable
雜質
<0.06 EU/μg endotoxin, tested
顏色
white
運輸包裝
wet ice
儲存溫度
−20°C
基因資訊
mouse ... Ebi3(50498) , Il12a(16159)
一般說明
研究领域：免疫学和细胞生物学。白细胞介素-35（IL-35）是一种新型IL-12家族细胞因子，由调节性 T 细胞（Treg）产生，而不会由静息或激活的效应T细胞（Teff）产生。IL-35是一种异源二聚体蛋白，由EBI3（Epstein-Barr病毒诱导基因3）和 IL-12a （p35）组成。EBI3是Foxp3的下游靶标，Foxp3是Treg细胞发育和功能所需的转录因子，因此Treg细胞受IL35的限制。
應用
Il-35已被用于研究其在小鼠模型中对急性移植物抗宿主病的免疫抑制作用。它也用于研究对产生粒细胞巨噬细胞集落刺激因子的T辅助细胞（ThGM）分化的影响。IL-35被用于研究其对博莱霉素诱导的肺纤维化的影响。
生化／生理作用
调节性T细胞对维持自身耐受性和预防自身免疫至关重要，而IL-35被认为是介导Treg细胞免疫抑制功能的分子。作为一种抑制性细胞因子，IL-35可诱导Treg细胞群增殖，但抑制Th17细胞的发育。在小鼠中进行的研究表明，在炎症性肠病的实验模型中，如果Treg细胞中的IL-35链缺失，细胞抑制炎症的能力就会降低。IL-35 被认为是免疫疗法的潜在靶点。IL-35是对toll样受体3和4（TLR 3 & 4）及干扰素γ（IFN-γ）激动剂的反应。它主要由活化的B细胞、CD4+ Foxp3+调节性 T 细胞（Tregs）分泌，单核细胞、平滑肌细胞和内皮细胞分泌的浓度较低。
外觀
从0.2 μm过滤的PBS溶液中冻干。
重構
以100 μg/mL的浓度溶于无菌PBS中。
其他說明
由Ebi3亚基（aa 23-228）和IL-12a（p35）亚基（aa 23-215）组成的小鼠IL-35复合物可通过多肽接头与人IgG1的Fc区融合。
儲存類別代碼
10 - Combustible liquids
水污染物質分類（WGK）
WGK 2
閃點（°F）
Not applicable
閃點（°C）
Not applicable
IL-35 inhibits acute graft-versus-host disease in a mouse model
Zhang X H, et al.
International Immunopharmacology, 29(2), 383-392 (2015)
IL-35 is a novel cytokine with therapeutic effects against collagen-induced arthritis through the expansion of regulatory T cells and suppression of Th17 cells.
Niedbala W
European Journal of Immunology, 37, 3021-3029 (2007)
Chen Xu et al.
Neurochemical research, 43(7), 1454-1463 (2018-06-20)
IL-35 has been identified as a novel anti-inflammatory cytokine that belongs to the IL-12 cytokine family and has been verified to play a protective role in autoimmune diseases. In this study, we investigated the protective effects of IL-35 on cerebral
The inhibitory cytokine IL-35 contributes to regulatory T-cell function.
Collison LW
Nature, 450, 566-569 (2007)
Donghong Chen et al.
Respiratory research, 22(1), 280-280 (2021-10-30)
IL-35 subunit EBI3 is up-regulated in pulmonary fibrosis tissues. In this study, we investigated the pathological role of EBI3 in pulmonary fibrosis and dissected the underlying molecular mechanism. Bleomycin-induced pulmonary fibrosis mouse model was established, and samples were performed gene
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