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用途
sufficient for 100 colorimetric or fluorometric tests
檢測方法
colorimetric
fluorometric
相關疾病
endocrinological disorders, diabetes; cardiovascular diseases; cancer
儲存溫度
−20°C
一般說明
脂肪形成是指前脂肪细胞（衍生自多能间充质细胞）分化为成熟脂肪细胞的过程。脂肪细胞能够以甘油三酯的形式储存大量脂质，是动物脂质储存的主要细胞。脂肪组织在全身能量稳态的调节中起关键作用，并且脂肪细胞功能障碍可涉及诸如癌症、II型糖尿病、心血管疾病和动脉粥样硬化等疾病的病理状态。
网膜脂肪细胞已知可促进癌细胞尤其是卵巢癌的侵袭和进展。肿瘤细胞和脂肪细胞的紧密接近会引起表型变化，从而导致脂肪细胞衍生的成纤维细胞的形成，其会直接促进肿瘤的进展。在心力衰竭患者中、心血管疾病、以及动脉粥样硬化中观察到由脂肪细胞产生的脂联素水平的升高。脂肪细胞中过量的细胞因子，如TNFα（肿瘤坏死因子-α），会导致慢性炎症状态并抑制脂肪形成过程。脂肪细胞已知可维持葡萄糖的稳态。脂肪细胞可调节脂肪酸进入血液循环和骨骼肌。脂肪细胞的这种作用与2型糖尿病的发展有关，血液中高水平的脂肪酸会导致胰岛素抗性。
网膜脂肪细胞已知可促进癌细胞尤其是卵巢癌的侵袭和进展。肿瘤细胞和脂肪细胞的紧密接近会引起表型变化，从而导致脂肪细胞衍生的成纤维细胞的形成，其会直接促进肿瘤的进展。在心力衰竭患者中、心血管疾病、以及动脉粥样硬化中观察到由脂肪细胞产生的脂联素水平的升高。脂肪细胞中过量的细胞因子，如TNFα（肿瘤坏死因子-α），会导致慢性炎症状态并抑制脂肪形成过程。脂肪细胞已知可维持葡萄糖的稳态。脂肪细胞可调节脂肪酸进入血液循环和骨骼肌。脂肪细胞的这种作用与2型糖尿病的发展有关，血液中高水平的脂肪酸会导致胰岛素抗性。
應用
脂肪形成试剂盒已被用于研究肌管内肌细胞内甘油三酯的积累。它已被用于通过测定总细胞内甘油三酯来研究NS5ABP37对肝细胞癌的作用。
適合性
适用于定量细胞和组织中甘油三酸酯的积累。
原則
在该试剂盒中，总细胞和组织中的甘油三酯浓度可通过偶联酶测定法进行测定，其可产生比色（570nm）/荧光（λex = 535 /λem = 587nm）产物，该产物与存在的甘油三酯成比例。该试剂盒能够检测低至1×104分化的3T3 L1细胞中的甘油三酯。
訊號詞
Danger
危險聲明
危險分類
Eye Dam. 1 - Resp. Sens. 1 - Skin Sens. 1
儲存類別代碼
10 - Combustible liquids
閃點（°F）
188.6 °F - closed cup
閃點（°C）
87 °C - closed cup
Shenghu Feng et al.
Cancer science, 108(1), 12-22 (2016-11-20)
The molecular mechanism underlying non-alcoholic fatty liver disease progression to hepatocellular carcinoma (HCC) remains unknown. In this study, immunohistochemistry staining results showed that NS5ABP37 protein, which is in a state of lower expression in tumor tissues, decreased with increasing degree
Adipocyte-Derived Fibroblasts promote tumor progression and contribute to desmoplastic reaction in breast cancer.
Bochet L, et al.
Cancer Research, 530-530 (2013)
Defining the role of DAG, mitochondrial function and lipid deposition in palmitate-induced proinflammatory signalling and its counter-modulation by palmitoleate.
Macrae K, et al.
Journal of Lipid Research, M036996-M036996 (2013)
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Journal of the American College of Cardiology (2009)
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Nieman K M, et al.
Nature Medicine, 17(11), 1498-1498 (2011)
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