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04-797

Sigma-Aldrich

抗磷酸化-MAP激酶1/2 (Erk1/2)(Thr185/Tyr187) 抗体,克隆AW39

clone Aw39, Upstate®, from rabbit

别名:

Mitogen-activated protein kinase, Extracellular signal-regulated kinase, protein tyrosine kinase ERK2

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

生物源

rabbit

品質等級

抗體表格

culture supernatant

抗體產品種類

primary antibodies

無性繁殖

Aw39, monoclonal

物種活性

human, rat

製造商/商標名

Upstate®

技術

multiplexing: suitable
western blot: suitable

同型

IgG

NCBI登錄號

UniProt登錄號

運輸包裝

dry ice

目標翻譯後修改

phosphorylation (pThr185/pTyr187)

基因資訊

human ... MAPK1(5594)
rat ... Mapk1(116590)

一般說明

Erk(细胞外信号相关激酶)是两个高度同源的蛋白质家族,分别称为Erk1(p44,MAPK3)和Erk2(p42,MAPK1),它们都在同一途径中起作用。 这两种蛋白通常统称为ERK1/2或p44/p42 MAP激酶。Erk途径被认为是经典的,经典的MAPK(促分裂原活化蛋白激酶)信号传导途径。它是一种进化上保守的途径,通过促进细胞增殖和防止细胞凋亡来控制并作为关键调节剂来控制生长和存活。Erk参与许多基本细胞过程的控制,包括细胞增殖,存活,分化,凋亡,运动性和代谢。Erk通过受体酪氨酸激酶(RTK)的生长因子刺激和/或整联蛋白刺激而激活。这会激活Ras-Raf-MEK,-ERK途径,从而导致MEK,双重激酶(Ser/Thr和Tyr激酶),磷酸化并激活TxY基序上的Erk1/2(p44/044)(Thr202/Erk1和Erk2分别为Tyr204和Thr185/Tyr187)。

特異性

根据序列同源性预测与许多物种发生交叉反应。
识别磷酸化MAP激酶1和2(Erk 1&2)。

免疫原

KLH偶联的合成肽,对应于人磷酸-MAP激酶1/2(ERK1/2)的pTEpY基序周围的氨基酸,其中Thr和Tyr残基被磷酸化。免疫序列在物种之间是高度保守的。

應用

研究子类别
MAP激酶
研究类别
信号传导
蛋白质印迹分析:
该批次的1:2,000-1:8,000稀释液在NGF刺激的PC-12细胞的RIPA裂解液中检测到磷酸化MAP激酶1/2(ERK1/2)(图A)。
Beadlyte磷酸特异性测定:
先前批次的1:500-1:4,000稀释液检测到与Luminex微球偶联的活性但非活性MAP激酶/ERK2。(图B)。

品質

已通过免疫印迹对NGF刺激PC-12细胞的RIPA裂解液进行常规评估

標靶描述

MAPK1 (~44 kDa)和MAPK2 (~42 kDa)。

聯結

替代:05-797

外觀

0.05%叠氮化钠中的培养上清液
形式:纯化

儲存和穩定性

自运送之日起在-20°C可稳定保存2年。避免反复冻融。为了最大程度地回收产品,在融化后和取下盖子之前,将原始样品瓶进行离心。

分析報告

对照
来自NGF刺激PC-12细胞的RIPA细胞裂解液

其他說明

浓度:可变

法律資訊

UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

免責聲明

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儲存類別代碼

12 - Non Combustible Liquids

水污染物質分類(WGK)

WGK 1

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


分析证书(COA)

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Sandra L Krueckl et al.
Cancer research, 64(23), 8620-8629 (2004-12-03)
Apoptosis and inhibition of mitosis are primary mechanisms mediating androgen ablation therapy-induced regression of prostate cancer (PCa). However, PCa readily becomes androgen independent, leading to fatal disease. Up-regulated growth and survival signaling is implicated in development of resistance to androgen

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