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Merck

SML1884

Sigma-Aldrich

Mitoglitazone

≥98% (HPLC)

Sinónimos:

5-[[4-[2-(5-ethyl-2-pyridinyl)-2-oxoethoxy]phenyl]methyl]-2,4-thiazolidinedione, MSDC-0160

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About This Item

Fórmula empírica (notación de Hill):
C19H18N2O4S
Número de CAS:
Peso molecular:
370.42
Número MDL:
Código UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.77

Nivel de calidad

Análisis

≥98% (HPLC)

formulario

powder

color

white to beige

solubilidad

DMSO: 20 mg/mL, clear

temp. de almacenamiento

−20°C

cadena SMILES

CCC1=CN=C(C(COC2=CC=C(CC3SC(NC3=O)=O)C=C2)=O)C=C1

InChI

1S/C19H18N2O4S/c1-2-12-5-8-15(20-10-12)16(22)11-25-14-6-3-13(4-7-14)9-17-18(23)21-19(24)26-17/h3-8,10,17H,2,9,11H2,1H3,(H,21,23,24)

Clave InChI

IRNJSRAGRIZIHD-UHFFFAOYSA-N

Acciones bioquímicas o fisiológicas

MSDC-0160 is an mTOT (mitochondrial target of thiazolidinediones) modulator that targets the mitochondrial pyruvate carrier (MPC), which is a key controller of cellular metabolism. MSDC-0160 is reported to enhance the cells′ ability to handle potentially harmful proteins, which leads to reduced inflammation and less nerve cell death. It has already been in clinical trials for diabetes and Alzheimer′s disease and clinical trials for Parkinson′s Disease are planned.

Código de clase de almacenamiento

11 - Combustible Solids

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 3

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable


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Nidhi Rohatgi et al.
PloS one, 8(5), e62012-e62012 (2013-05-08)
Major bottlenecks in the expansion of human β-cell mass are limited proliferation, loss of β-cell phenotype, and increased apoptosis. In our previous studies, activation of Wnt and mTOR signaling significantly enhanced human β-cell proliferation. However, isolated human islets displayed insulin
Raj C Shah et al.
Current Alzheimer research, 11(6), 564-573 (2014-06-17)
Alzheimer's disease (AD) is associated with insulin resistance and specific regional declines in cerebral metabolism. The effects of a novel mTOT modulating insulin sensitizer (MSDC-0160) were explored in non-diabetic patients with mild AD to determine whether treatment would impact glucose
Anamitra Ghosh et al.
Science translational medicine, 8(368), 368ra174-368ra174 (2016-12-09)
Mitochondrial and autophagic dysfunction as well as neuroinflammation are involved in the pathophysiology of Parkinson's disease (PD). We hypothesized that targeting the mitochondrial pyruvate carrier (MPC), a key controller of cellular metabolism that influences mTOR (mammalian target of rapamycin) activation

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