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EHU133631

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human ITCH

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About This Item

Código UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

descripción

Powered by Eupheria Biotech

Nivel de calidad

Línea del producto

MISSION®

formulario

lyophilized powder

secuencia objetivo ADNc esiRNA

ACCTGCCACCATACAAGAGCTATGAGCAACTGAAGGAAAAGCTGTTGTTTGCCATAGAAGAAACAGAAGGATTTGGACAAGAGTAACTTCTGAGAACTTGCACCATGAATGGGCAAGAACTTATTTGCAATGTTTGTCCTTCTCTGCCTGTTGCACATCTTGTAAAATTGGACAATGGCTCTTTAGAGAGTTATCTGAGTGTAAGTAAATTAATGTTCTCATTTAGATTTATCTCCCAGTGATTTCTACTCAGCGTTTCCAGAAATCAGGTCTGCAAATGACTAGTCAGAACCTTGCTTAACATGAGATTTTAACACAACAATGAAATTTGCCTTGTCTTATTCCACTAGTTTATTCCTTTAACAACAATATTTTATGTGTGTCAAAAGTCTCACTTGGGAGTAGTGTTTTTTTCTTTTAGACATTCTGCAGACATGCAGGGAAGTCCTTTG

Ensembl | nº de acceso humano

Nº de acceso NCBI

Condiciones de envío

ambient

temp. de almacenamiento

−20°C

Información sobre el gen

Descripción general

MISSION esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Información legal

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Código de clase de almacenamiento

10 - Combustible liquids

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable


Certificados de análisis (COA)

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Yoichiro Otaki et al.
Journal of the American Heart Association, 5(1) (2016-01-23)
The homologous to the E6-AP carboxyl terminus (HECT)-type ubiquitin E3 ligase ITCH is an enzyme that plays a pivotal role in posttranslational modification by ubiquitin proteasomal protein degradation. Thioredoxin-interacting protein (TXNIP) is a negative regulator of the thioredoxin system and
Lufen Chang et al.
Nucleic acids research, 47(2), 824-842 (2018-12-06)
The downregulation of the DNA damage response (DDR) enables aggressive tumors to achieve uncontrolled proliferation against replication stress, but the mechanisms underlying this process in tumors are relatively complex. Here, we demonstrate a mechanism through which a distinct E3 ubiquitin
Ji-Yeon Park et al.
Biochemical and biophysical research communications, 470(2), 336-342 (2016-01-23)
This study aimed to investigate the roles of autophagy and the ubiquitin-proteasome system in the degradation of histone deacetylase 8 (HDAC8) and to clarify the mechanism by which cAMP signaling regulates this degradation. cAMP signaling was activated by treating H1299

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