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Merck

SML1661

Sigma-Aldrich

Bafilomycin A1

from Streptomyces griseus, ≥90% (HPLC), DMSO solution, V-ATPase inhibitor

Synonym(e):

BafA1

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C35H58O9
CAS-Nummer:
Molekulargewicht:
622.83
UNSPSC-Code:
12352200
NACRES:
NA.77

product name

Bafilomycin A1 Fertiglösung, 0.16 mM in DMSO, from Streptomyces griseus

Biologische Quelle

Streptomyces griseus

Qualitätsniveau

Form

DMSO solution

Konzentration

0.16 mM in DMSO

Versandbedingung

dry ice

Lagertemp.

−20°C

InChI

1S/C35H58O9/c1-19(2)32-24(7)27(36)18-35(40,44-32)26(9)31(38)25(8)33-28(41-10)14-12-13-20(3)15-22(5)30(37)23(6)16-21(4)17-29(42-11)34(39)43-33/h12-14,16-17,19,22-28,30-33,36-38,40H,15,18H2,1-11H3/b14-12+,20-13+,21-16+,29-17-/t22-,23+,24-,25-,26-,27+,28-,30-,31+,32+,33+,35+/m0/s1

InChIKey

XDHNQDDQEHDUTM-JQWOJBOSSA-N

Allgemeine Beschreibung

Bafilomycin A1, ein Makrolid-Antibiotikum, gehört zur Familie der Pleomacroliden. Es wirkt als ein starker und selektiver Inhibitor der vakuolären H+-ATPase. BafA1 kann die Lebensfähigkeit von MG63 Osteosarkomzellen hemmen. Es kann auch die mitochondriale Dysfunktion stimulieren. BafA1 hemmt die Proliferation verschiedener Arten von Krebszellen.

Anwendung

Bafilomycin A1 wurde wie folgt verwendet:
  • Als Inhibitor der Endosomen-Versauerung zur Untersuchung der Bedeutung der Endosomen-Versauerung bei der Aufnahme von extrazellulären Vesikeln und der Freisetzung im Zytosol von stabil exprimiertem NanoLuc-Luciferase-markiertem Hsp70 (NLuc-Hsp70) in HeLa-Zellen
  • Als Inhibitor der Vakuolar-Typ-H+-ATPase (V-ATPase) zur Untersuchung der Wirkungen auf den Umsatz der Leichtkette 3 β (LC3-II) in Autophagen bei Mäusen
  • Als Autophagie-Inhibitor zur Untersuchung der Wirkungen auf die Defenestration von primären sinusoidalen Endothelzellen (LSECs) aus Rattenleber

Biochem./physiol. Wirkung

Bafilomycin A1 ist ein Makrolidantibiotikum Bafilomycin A1 fungiert als ein starker und selektiver Inhibitor von V-Typ H+-ATPase.
Bafilomycin A1 hemmt die Autophagie. Es kann anti-tumorerregende, anti-parasitäre und anti-neurodegenerative Wirkungen aufweisen. In Lysosomen und Endosomen vorhandenes Bafilomycin A1 verhindert die Versauerung dieser Zellorganellen. Es ist außerdem an der Blockierung der Autophagosom-Lysosom-Fusion und der Autolysosom-Versauerung beteiligt, die zur Aufrechterhaltung des autophagen Flusses und der zellulären Homeostase notwendig sind.

Sonstige Hinweise

Bafilomycin A1-Lösung wird in einer Konzentration von 0,16 mM bereitgestellt. Typische Konzentrationen für die Verwendung in Zellkulturen: 50 - 100 nM.

Lagerklassenschlüssel

10 - Combustible liquids

WGK

WGK 1

Flammpunkt (°F)

188.6 °F - closed cup

Flammpunkt (°C)

87 °C - closed cup


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Daniel J Klionsky et al.
Autophagy, 4(7), 849-850 (2008-09-02)
Bafilomycin A(1) is a specific inhibitor of the vacuolar type H(+)-ATPase (V-ATPase) in cells, and inhibits the acidification of organelles containing this enzyme, such as lysosomes and endosomes. Recently, while editing and reviewing chapters on autophagy for Methods in Enzymology
Kaitlin Katsura et al.
Scientific reports, 12(1), 2820-2820 (2022-02-20)
As the hardest tissue in the human body, tooth enamel formation is a highly regulated process involving several stages of differentiation and key regulatory genes. One such gene, tryptophan-aspartate repeat domain 72 (WDR72), has been found to cause a tooth enamel defect
Célia Fourrier et al.
Biochemical and biophysical research communications, 534, 107-113 (2020-12-15)
Measurement of autophagic flux in vivo is critical to understand how autophagy can be used to combat disease. Neurodegenerative diseases have a special relationship with autophagy, which makes measurement of autophagy in the brain a significant research priority. Currently, measurement of
Xiaoying Luo et al.
Cell death & disease, 9(5), 576-576 (2018-05-16)
Autophagy, interacting with actin cytoskeleton and the NO-dependent pathway, may affect the phenotype and function of endothelial cells. Moreover, caveolin-1 (Cav-1), as a structure protein in liver sinusoidal endothelial cells (LSECs), is closely related to autophagy. Hence, we aim to
M Angeles Juanes et al.
The Journal of cell biology, 218(10), 3415-3435 (2019-09-01)
Focal adhesion (FA) turnover depends on microtubules and actin. Microtubule ends are captured at FAs, where they induce rapid FA disassembly. However, actin's roles are less clear. Here, we use polarization-resolved microscopy, FRAP, live cell imaging, and a mutant of

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