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SML1839

Sigma-Aldrich

PFM39

≥98% (HPLC)

Sinonimo/i:

(5Z)-2-Amino-5-[(4-aminophenyl)methylene]-4(5H)-thiazolone, 5-(4-Aminobenzylidene)-2-iminothiazolidin-4-one

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About This Item

Formula empirica (notazione di Hill):
C10H9N3OS
Numero CAS:
1310744-67-2
Peso molecolare:
219.26
Codice UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.77

Livello qualitativo

100

Saggio

≥98% (HPLC)

Stato

powder

Colore

yellow to orange

Solubilità

DMSO: 15 mg/mL, clear

Temperatura di conservazione

2-8°C

Stringa SMILE

NC1=CC=C(/C=C2SC(NC\2=O)=N)C=C1

InChI

1S/C10H9N3OS/c11-7-3-1-6(2-4-7)5-8-9(14)13-10(12)15-8/h1-5H,11H2,(H2,12,13,14)/b8-5-
QXOIZYPBCJHYLN-YVMONPNESA-N

Azioni biochim/fisiol

PFM39 is a potent cell-permeable Mirin analog that selectively inhibits MRE11 exo-, but not endo-, nuclease activity.
PFM39 is a potent cell-permeable Mirin analog that selectively inhibits MRE11 exo-, but not endo-, nuclease activity. PFM39 targets MRE11 in a fashion similar to Mirin, but distinct from that of PFM01 to allow a blockage of dsDNA phosphate backbone rotation and selective inhibition against MRE11 exo-, but not endo-, nuclease activity. FM39 potently impairs G2-phase double-strand break (DSB) repair in 1BR3-hTERT fibrolasts following ionizing irradiation (IR).

Pittogrammi

Exclamation mark
GHS07

Avvertenze

Warning

Indicazioni di pericolo

H319

Classi di pericolo

Eye Irrit. 2

Codice della classe di stoccaggio

11 - Combustible Solids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 3

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable

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Lot/Batch Number
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Ronan Broderick et al.
Nature cell biology, 18(3), 271-280 (2016-01-26)
Repair of DNA double-strand breaks (DSBs) by homologous recombination (HR) is critical for survival and genome stability of individual cells and organisms, but also contributes to the genetic diversity of species. A vital step in HR is MRN-CtIP-dependent end resection
Atsushi Shibata et al.
Molecular cell, 53(1), 7-18 (2013-12-10)
MRE11 within the MRE11-RAD50-NBS1 (MRN) complex acts in DNA double-strand break repair (DSBR), detection, and signaling; yet, how its endo- and exonuclease activities regulate DSBR by nonhomologous end-joining (NHEJ) versus homologous recombination (HR) remains enigmatic. Here, we employed structure-based design

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