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SML1368

Sigma-Aldrich

CLP257

≥98% (HPLC)

Sinonimo/i:

(5Z)-5-[(4-Fluoro-2-hydroxyphenyl)methylene]-2-(tetrahydro-1-(2H)-pyridazinyl)-4(5H)-thiazolone

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About This Item

Formula empirica (notazione di Hill):
C14H14FN3O2S
Numero CAS:
Peso molecolare:
307.34
Numero MDL:
Codice UNSPSC:
12352200
ID PubChem:
NACRES:
NA.77

Livello qualitativo

Saggio

≥98% (HPLC)

Forma fisica

powder

Colore

, white to yellow to light brown

Solubilità

DMSO: 20 mg/mL, clear

Temperatura di conservazione

2-8°C

Stringa SMILE

O=C1/C(SC(N2CCCCN2)=N1)=C/C3=CC=C(F)C=C3O

InChI

1S/C14H14FN3O2S/c15-10-4-3-9(11(19)8-10)7-12-13(20)17-14(21-12)18-6-2-1-5-16-18/h3-4,7-8,16,19H,1-2,5-6H2/b12-7-
SKCADXVKQRCWTR-GHXNOFRVSA-N

Applicazioni

CLP257 has been used as a K+- Cl- cotransporter 2 (KCC2) enhancer in human neuron culture.

Azioni biochim/fisiol

CLP257 is a selective K+-Cl cotransporter KCC2 activator that restored impaired Cl transport in neurons with reduced KCC2 activity. Apparently, CLP257 modulates plasmalemmal KCC2 protein turnover post-translationally.
In streptozotocin treated rats, by activating a K+- Cl- cotransporter 2 (KCC2) in the arginine-vasopressin neuron, CLP257 mediates γ-aminobutyric acid (GABA)ergic excitation. It is however inactive with KCC1, KCC3 and KCC4.

Pittogrammi

Exclamation mark

Avvertenze

Warning

Indicazioni di pericolo

Classi di pericolo

Acute Tox. 4 Oral

Codice della classe di stoccaggio

11 - Combustible Solids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 3

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


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Young-Beom Kim et al.
Diabetes, 67(3), 486-495 (2017-12-08)
Diabetes mellitus (DM) is associated with increased plasma levels of arginine-vasopressin (AVP), which may aggravate hyperglycemia and nephropathy. However, the mechanisms by which DM may cause the increased AVP levels are not known. Electrophysiological recordings in supraoptic nucleus (SON) slices
Martin Gagnon et al.
Nature medicine, 19(11), 1524-1528 (2013-10-08)
The K(+)-Cl(-) cotransporter KCC2 is responsible for maintaining low Cl(-) concentration in neurons of the central nervous system (CNS), which is essential for postsynaptic inhibition through GABA(A) and glycine receptors. Although no CNS disorders have been associated with KCC2 mutations

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