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Merck
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SAB5300407

Sigma-Aldrich

Monoclonal Anti-OLIG2 antibody produced in mouse

clone 1G11, ascites fluid

Sinonimo/i:

BHLHB1, OLIGO2, PRKCBP2, RACK17, bHLHe19

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About This Item

Codice UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

Origine biologica

mouse

Livello qualitativo

100

Coniugato

unconjugated

Forma dell’anticorpo

ascites fluid

Tipo di anticorpo

primary antibodies

Clone

1G11, monoclonal

PM

32 kDa

Reattività contro le specie

human

tecniche

direct ELISA: 1:10,000
immunohistochemistry: 1:200-1:1,000
indirect immunofluorescence: 1:200-1:1,000
western blot: 1:500-1:2,000

Isotipo

IgG1

N° accesso NCBI

NM_005806

N° accesso UniProt

Q13516

Condizioni di spedizione

wet ice

Temperatura di conservazione

−20°C

modifica post-traduzionali bersaglio

unmodified

Informazioni sul gene

human ... OLIG2(10215)

Immunogeno

Purified recombinant fragment of human OLIG2 expressed in E.coli.
Mouse monoclonal antibody raised against OLIG2

Stato fisico

Ascitic fluid containing 0.03% sodium azide.

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Codice della classe di stoccaggio

10 - Combustible liquids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 3

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Jianghong Man et al.
Cell stem cell, 22(1), 104-118 (2017-12-05)
Tumor hypoxia is associated with poor patient survival and is a characteristic of glioblastoma. Notch signaling is implicated in maintaining glioma stem-like cells (GSCs) within the hypoxic niche, although the molecular mechanisms linking hypoxia to Notch activation have not been
Benjamin Ettle et al.
Molecular and cellular neurosciences, 62, 68-78 (2014-07-16)
Myelin loss is a widespread neuropathological hallmark of the atypical parkinsonian disorder multiple system atrophy (MSA). On a cellular level, MSA is characterized by alpha-synuclein (aSyn)-positive glial cytoplasmic inclusions (GCIs) within mature oligodendrocytes leading to demyelination as well as axonal
Vanja Tepavčević et al.
Annals of neurology, 76(2), 252-268 (2014-06-20)
Chronically demyelinated multiple sclerosis (MS) lesions are frequently characterized by scarce undifferentiated oligodendrocyte progenitor cells (OPCs), suggesting the exhaustion of a local OPC pool followed by failure of recruitment and differentiation. Stimulating prompt OPC recruitment following demyelination could improve myelin

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