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SML1974

Sigma-Aldrich

CBLC000 trifluoroacetate

≥95% (HPLC)

Synonyme(s) :

9H-Carbazole-9-ethanamine, N,N-diethyl-3,6-dinitro- trifluoroacetate, Curaxin CBLC000 trifluoroacetate, N,N-Diethyl-3,6-dinitro-9H-carbazole-9-ethanamine trifluoroacetate

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C18H20N4O4 · C2HF3O2
Numéro CAS:
324780-02-1
Poids moléculaire :
470.40
Code UNSPSC :
12352200
Nomenclature NACRES :
NA.77

Essai

≥95% (HPLC)

Forme

powder

Couleur

white to beige

Solubilité

DMSO: 2 mg/mL, clear

Température de stockage

2-8°C

Chaîne SMILES 

CCN(CC)CCN1C2=C(C=C([N+]([O-])=O)C=C2)C3=C1C=CC([N+]([O-])=O)=C3.FC(F)(C(O)=O)F

InChI

1S/C18H20N4O4.C2HF3O2/c1-3-19(4-2)9-10-20-17-7-5-13(21(23)24)11-15(17)16-12-14(22(25)26)6-8-18(16)20;3-2(4,5)1(6)7/h5-8,11-12H,3-4,9-10H2,1-2H3;(H,6,7)

Clé InChI

VFGJIBCWHYFSHE-UHFFFAOYSA-N

Actions biochimiques/physiologiques

CBLC000 is a potent inhibitor of FACT (facilitates chromatin transcription) complex that activates p53 and suppresses NF-kB without genotoxicity. CBLC000 induces chromatin trapping of FACT both in vitro and in vivo. CBLC000 exhibits brad anticancer activity. CBLC000 analog clinical candidate CBL0137 decreases self-renewal of GBM stem cells (GSC).
Potent inhibitor of FACT complex that activates p53 and suppresses NF-kB without genotoxicity

Pictogrammes

Exclamation mark
GHS07

Mention d'avertissement

Warning

Mentions de danger

H302,H315,H413

Classification des risques

Acute Tox. 4 Oral - Aquatic Chronic 4 - Skin Irrit. 2

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

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Alexander V Gasparian et al.
Science translational medicine, 3(95), 95ra74-95ra74 (2011-08-13)
Effective eradication of cancer requires treatment directed against multiple targets. The p53 and nuclear factor κB (NF-κB) pathways are dysregulated in nearly all tumors, making them attractive targets for therapeutic activation and inhibition, respectively. We have isolated and structurally optimized
Josephine Kam Tai Dermawan et al.
Cancer research, 76(8), 2432-2442 (2016-02-28)
The nearly universal recurrence of glioblastoma (GBM) is driven in part by a treatment-resistant subpopulation of GBM stem cells (GSC). To identify improved therapeutic possibilities, we combined the EGFR/HER2 inhibitor lapatinib with a novel small molecule, CBL0137, which inhibits FACT

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