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M0895

Sigma-Aldrich

MES potassium salt

≥99% (titration)

Synonyme(s) :

2-(N-Morpholino)ethanesulfonic acid potassium salt, 4-Morpholineethanesulfonic acid potassium salt

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C6H12KNO4S
Numéro CAS:
39946-25-3
Poids moléculaire :
233.33
Numéro MDL:
MFCD00069752
Code UNSPSC :
12161700
eCl@ss :
32129211
ID de substance PubChem :
24896577
Nomenclature NACRES :
NA.25

Niveau de qualité

200

Essai

≥99% (titration)

Forme

crystalline powder

Plage de pH utile

5.5-6.7

pKa  

6.1

Solubilité

water: 0.33 g/mL, clear, colorless

Chaîne SMILES 

[K+].[O-]S(=O)(=O)CCN1CCOCC1

InChI

1S/C6H13NO4S.K/c8-12(9,10)6-3-7-1-4-11-5-2-7;/h1-6H2,(H,8,9,10);/q;+1/p-1

Clé InChI

IMFIKFZWLAWMQE-UHFFFAOYSA-M

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Catégories apparentées

Application

MES potassium salt has been used as a component of buffers for the preparation of permeabilized fiber bundles.

Actions biochimiques/physiologiques

MES is applicable as a Good′s buffer and is widely used in regulating the pH of reagent solutions, physiological experiments and plant culture medium.

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

Équipement de protection individuelle

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)

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Certificats d'analyse (COA)

Lot/Batch Number
CDBF8219
CDBD8175
CDBF4342
SLBM1207V
051K5439

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Ashley S Williams et al.
Cell metabolism, 31(1), 131-147 (2019-12-10)
This study sought to examine the functional significance of mitochondrial protein acetylation using a double knockout (DKO) mouse model harboring muscle-specific deficits in acetyl-CoA buffering and lysine deacetylation, due to genetic ablation of carnitine acetyltransferase and Sirtuin 3, respectively. DKO
Trace Thome et al.
American journal of physiology. Cell physiology, 317(4), C701-C713 (2019-07-11)
Chronic kidney disease (CKD) leads to increased skeletal muscle fatigue, weakness, and atrophy. Previous work has implicated mitochondria within the skeletal muscle as a mediator of muscle dysfunction in CKD; however, the mechanisms underlying mitochondrial dysfunction in CKD are not

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