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SML3319

Sigma-Aldrich

WM-3835

≥98% (HPLC)

Sinônimo(s):

N′-(4-Fluoro-5-methylbiphenylcarbonyl)-3-hydroxybenzenesulfonohydrazide, WM 3835, WM3835, [1,1’-Biphenyl]-3-carboxylic acid, 4-fluoro-5-methyl-, 2-[(3-hydroxyphenyl)sulfonyl]hydrazide

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About This Item

Fórmula empírica (Notação de Hill):
C20H17FN2O4S
Número CAS:
Peso molecular:
400.42
Número MDL:
Código UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.77

Nível de qualidade

Ensaio

≥98% (HPLC)

Formulário

powder

condição de armazenamento

protect from light

cor

white to beige

solubilidade

DMSO: soluble

temperatura de armazenamento

−20°C

cadeia de caracteres SMILES

OC1=CC(S(NNC(C2=CC(C3=CC=CC=C3)=CC(C)=C2F)=O)(=O)=O)=CC=C1

InChI

1S/C20H17FN2O4S/c1-13-10-15(14-6-3-2-4-7-14)11-18(19(13)21)20(25)22-23-28(26,27)17-9-5-8-16(24)12-17/h2-12,23-24H,1H3,(H,22,25)

chave InChI

KVJFJJXCBRSCDY-UHFFFAOYSA-N

Ações bioquímicas/fisiológicas

Cell-permeable, potent, selective, Ac-CoA competitive and reversible inhibitor of HBO1, KAT6A, and TIP60 acetyltransferases
WM-3835is a cell-permeable hydroxybenzenesulfonohydrazide compound that acts as a potent, selective, Ac-CoA competitive and reversible inhibitor of HBO1, KAT6A, and TIP60 acetyltransferases (IC50 = 0.030, 0.017 and 0.312 µM, respectively). WM-3835 is non-cytotoxic, dose-dependently, and rapidly decreases H3K14Ac levels (IC50 = 0.341 µM) and inhibits AML cells growth (IC50 = 0.297 µM in Molm13). Induces apoptosis, downregulates HOXA and IL-6 expression and up-regulates ALB secretion and delays hepatocyte and hMPC senescence. WM-1385 potently inhibits POS-1 xenograft growth in SCID mice (10 mg/kg, i.p.).

Código de classe de armazenamento

11 - Combustible Solids

Classe de risco de água (WGK)

WGK 3

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable


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Laura MacPherson et al.
Nature, 577(7789), 266-270 (2019-12-13)
Acute myeloid leukaemia (AML) is a heterogeneous disease characterized by transcriptional dysregulation that results in a block in differentiation and increased malignant self-renewal. Various epigenetic therapies aimed at reversing these hallmarks of AML have progressed into clinical trials, but most

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