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SAB2105749

Sigma-Aldrich

Anti-ATXN3, (N-terminal) antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody

Sinônimo(s):

Anti-AT3, Anti-ATX3, Anti-JOS, Anti-MJD, Anti-MJD1

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About This Item

Código UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

fonte biológica

rabbit

Nível de qualidade

conjugado

unconjugated

forma do anticorpo

affinity isolated antibody

tipo de produto de anticorpo

primary antibodies

clone

polyclonal

forma

buffered aqueous solution

peso molecular

41 kDa

reatividade de espécies

human, bovine, mouse, guinea pig, sheep, horse, dog, rat

concentração

0.5 mg - 1 mg/mL

técnica(s)

western blot: suitable

nº de adesão NCBI

nº de adesão UniProt

Condições de expedição

wet ice

temperatura de armazenamento

−20°C

Informações sobre genes

human ... ATXN3(4287)

Imunogênio

Synthetic peptide directed towards the N terminal region of human ATXN3

Ações bioquímicas/fisiológicas

Machado-Joseph disease, also known as spinocerebellar ataxia-3, is an autosomal dominant neurologic disorder. The protein encoded by this gene contains (CAG)n repeats in the coding region, and the expansion of these repeats from the normal 13-36 to 68-79 is one cause of Machado-Joseph disease. There is a negative correlation between the age of onset and CAG repeat numbers. Alternatively spliced transcript variants encoding different isoforms have been described for this gene.

Sequência

Synthetic peptide located within the following region: SIAHQLDEEERMRMAEGGVTSEDYRTFLQQPSGNMDDSGFFSIQVISNAL

forma física

Purified antibody supplied in 1x PBS buffer with 0.09% (w/v) sodium azide and 2% sucrose.

Exoneração de responsabilidade

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Código de classe de armazenamento

10 - Combustible liquids

Classe de risco de água (WGK)

WGK 3

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable


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Ana Teresa Simões et al.
Human molecular genetics, 23(18), 4932-4944 (2014-05-13)
Machado-Joseph Disease (MJD) is the most prevalent autosomal dominantly inherited cerebellar ataxia. It is caused by an expanded CAG repeat in the ATXN3 gene, which translates into a polyglutamine tract within the ataxin-3 protein. Present treatments are symptomatic and do

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