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F0425

Sigma-Aldrich

Anti-Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor 3, zytoplasmisch in Kaninchen hergestellte Antikörper

affinity isolated antibody, buffered aqueous solution

Synonym(e):

Anti-FGFR-3

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise
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About This Item

MDL-Nummer:
MFCD02096346
UNSPSC-Code:
51111800
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

rabbit

Konjugat

unconjugated

Antikörperform

affinity isolated antibody

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

polyclonal

Form

buffered aqueous solution

Mol-Gew.

antigen 110-120 kDa (doublet)

Speziesreaktivität

human

Methode(n)

immunohistochemistry (formalin-fixed, paraffin-embedded sections): 1:250 using Trypsin-digested, human and animal tissue sections
western blot: 1:1,000 using whole cell extract of transfected 293T cells expressing recombinant human FGFR-3

UniProt-Hinterlegungsnummer

P22607

Versandbedingung

dry ice

Lagertemp.

−20°C

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... FGFR3(2261)

Allgemeine Beschreibung

Der Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor 3 (FGFR 3) ist ein Protein, das zur Familie der Tyr-Proteinkinasen gehört und in verschiedenen fötalen und erwachsenen menschlichen und tierischen Geweben vorkommt. Er spielt eine wichtige Rolle in der Einleitung der Apoptose in chondrogenen ATDC5-Zellen. Er erleichtert auch die Zellproliferation und -differenzierung.

Spezifität

Der Antikörper reagiert spezifisch mit FGFR-3 in Lysaten transfizierter Zellen. Es wurde keine Reaktion mit FGFR-1 und FGFR-2 erkannt.

Immunogen

synthetisches Peptid, das den Aminosäuren 792–806 der zytoplasmatischen Region des humanen FGFR-3 mit N-terminal zugesetztem Lysin entspricht.

Anwendung

Anwendungen, in denen dieser Antikörper erfolgreich eingesetzt wurde, sowie die zugehörigen „Peer Reviewed“-Publikationen sind nachstehend aufgeführt.
Immunhistochemie (1 Veröffentlichung)
Western-Blot-Analyse (1 Veröffentlichung)
Der zytoplasmatische Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor 3-Antikörper kann in der Immunhistochemie (1:250 verdünnt) unter Verwendung von Trypsin-verdauten menschlichen und tierischen Gewebeschnitten zum Nachweis von FGFR-3 verwendet werden. Darüber hinaus kann es in der Immunpräzipitation verwendet werden.

Biochem./physiol. Wirkung

Der Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor 3 (FGFR 3) spielt eine wichtige Rolle in der Einleitung der Apoptose in chondrogenen ATDC5-Zellen. Es erleichtert auch die Zellproliferation und -differenzierung. Mutationen im FGFR-3-Gen führen zum Wolf-Hirshhorn-Syndrom (Wachstumsstörungen, geistige Verzögerung, Herz- und Knochenfehlbildungen) und zu Achondroplasie.

Physikalische Form

Lösung in 0,01 M phosphatgepufferter Kochsalzlösung, pH-Wert 7,4, enthält 1 % Rinderserumalbumin und 15 mM Natriumazid.

Haftungsausschluss

Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.

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Lagerklassenschlüssel

10 - Combustible liquids

WGK

WGK 2

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable

Persönliche Schutzausrüstung

Eyeshields, Gloves, multi-purpose combination respirator cartridge (US)

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Multiple congenital malformations of Wolf-Hirschhorn syndrome are recapitulated in Fgfrl1 null mice
Catela C, et al.
Disease models & mechanisms, 2(5-6), 283-294 (2009)
Wolfgang Jäger et al.
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Optimal animal models of muscle invasive bladder cancer (MIBC) are necessary to overcome the current lack of novel targeted therapies for this malignancy. Here we report on the establishment and characterization of patient-derived primary xenografts (PDX). Patient tumors were grafted
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Daisuke Harada et al.
Bone, 41(2), 273-281 (2007-06-15)
The most frequent type of rhizomelic dwarfism, achondroplasia (ACH), is caused by mutations in the fibroblast growth factor receptor 3 (FGFR3) gene. Mutations in FGFR3 result in skeletal dysplasias of variable severity, including mild phenotypic effects in hypochondroplasia (HCH), severe
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