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Merck

ABN1381

Sigma-Aldrich

Anti-phospho-TrkB-(Tyr816)-Antikörper

from rabbit, purified by affinity chromatography

Synonym(e):

BDNF/NT-3 growth factors receptor, Neurotrophic tyrosine kinase receptor type 2, TrkB tyrosine kinase, Trk-B, phospho-TrkB(Tyr816)

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

rabbit

Qualitätsniveau

Antikörperform

affinity isolated antibody

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

polyclonal

Aufgereinigt durch

affinity chromatography

Speziesreaktivität

mouse, rat

Speziesreaktivität (Voraussage durch Homologie)

gorilla (based on 100% sequence homology), bovine (based on 100% sequence homology), porcine (based on 100% sequence homology), human (based on 100% sequence homology), horse (based on 100% sequence homology)

Methode(n)

immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

wet ice

Posttranslationale Modifikation Target

phosphorylation (pTyr816 )

Angaben zum Gen

human ... NTRK2(4915)
rat ... Ntrk2(25054)

Allgemeine Beschreibung

BDNF/NT-3-Wachstumsfaktor-Rezeptor (EC 2.7.10.1; UniProt Q63604; auch bekannt als GP145-TrkB/GP95-TrkB, Trk-B, TrkB-Tyrosinkinase, neurotrophe Tyrosin-Rezeptor-Kinase Typ 2, neurale Rezeptorprotein-Tyrosinkinase) wird vom Gen Ntrk2 (auch RATTRKB1, Trkb, TRKB1 genannt) (Gen-ID 25054) in Ratten kodiert. Neurotrophine vermitteln eine Vielzahl von neuronalen Funktionen, darunter Zellüberleben, -differenzierung, -wachstum und -tod, durch zwei Klassen von Transmembranrezeptoren – die Trk-Rezeptor-Tyrosinkinase und den p75-Neurotrophin-Rezeptor. Nervenwachstumsfaktor (NGF), Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), Neurotrophin-3 (NT-3) und NT-4 binden zwar alle den p75-Rezeptor, doch TrkA weist eine Selektivität für NGF, TrkB eine Selektivität für BDNF und NT-4 und TrkC eine Selektivität für NT-3 auf. TrkA- und TrkB-Rezeptoren können auch durch Liganden des G-Protein-gekoppelten Rezeptors (GPCR), einschließlich des Nukleosids Adenosin oder der Adenosin-Agonisten wie CGS 21680 und das Hypophysenadenylatcyclase-aktivierende Polypeptid (Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide, PACAP), aktiviert werden. Darüber hinaus soll die Transaktivierung über GPCR und Glucocorticoide Berichten zufolge auch die TrkA/B/C-Aktivierung infolge von Crosstalks zwischen den Signalwegen von Trk- und GC-Rezeptor (GR) fördern.

Spezifität

Dieser polyklonale Antikörper dient zum selektiven Nachweis der BDNF-induzierten pTyr816-Phosphorylierung von glykosyliertem (145 kDa) und unverarbeitetem (110 kDa) TrkB in primären E18-Neuronen aus dem Hippocampus von Rattenembryonen, aber nicht zum Nachweis der NGF-induzierten pTyr490- oder pTyr794-Phosphorylierung von TrkA in primären embryonalen septalen Neuronen (PMID 18347336).

Immunogen

Epitop: Nahe am C-Terminus
Lineares Peptid, das der Ratten-TrkB-Sequenz in der Nähe des C-Terminus mit phosphoryliertem Tyr816 entspricht.

Anwendung

Dieser Anti-phospho-TrkB-(Tyr816)-Antikörper ist für die Verwendung in Western Blots, Immunzytochemie, Immunpräzipitation und Immunhistochemie validiert und wird zum Nachweis von phospho-TrkB (Tyr816) eingesetzt.
Forschungskategorie
Neurowissenschaft
Forschungsunterkategorie
Entwicklungssignalübertragung
Immunzytochemische Analyse: Mit einer repräsentativen Charge wurde die BDNF- und Adenosin-stimulierte TrkB-Tyr816-Phosphorylierung in kultivierten Neuronen aus dem Hippocampus nachgewiesen (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Moses V. Chao, Langone Medical Center, New York University).
Analyse mittels Immunpräzipitation: Mit einer repräsentativen Charge wurde an Tyr816 phosphorylierte TrkB aus mit BDNF-stimulierten HEK293-Zellen, die transfizierte TrkB exprimieren, ausgefällt (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Moses V. Chao, Langone Medical Center, New York University).
Western-Blot-Analyse: Mit einer repräsentativen Charge wurde die Dexamethason-(Dex-) und BDNF-induzierte TrkB-Tyr816-Phosphorylierung in Kortexschnitten von postnatalen P9–P10-Ratten sowie im dorsalen Striatum von P18–20-Ratten, die eine intraperitoneale Dex-Injektion erhielten, nachgewiesen (Jeanneteau, F., et al. (2008). Proc Natl Acad Sci USA. 105(12):4862–4867).
Western-Blot-Analyse: Mit einer repräsentativen Charge wurde die TrkB-Tyr816-Phosphorylierung in Synaptosom-Präparaten aus Mäusehirn nachgewiesen (Parkhurst, C.N., et al. (2013). Cell. 155(7):1596–1609).
Western-Blot-Analyse: Mit einer repräsentativen Charge wurde die BDNF-stimulierte TrkB-Tyr816-Phosphorylierung in kultivierten Neuronen aus dem Hippocampus der Maus und HEK293-Zellen exprimierender TrkB der Maus nachgewiesen (Bath, K.G., et al. (2008). J. Neurosci. 28(10):2383–2393).
Immunhistochemische Analyse: Mit einer repräsentativen Charge wurde die verstärkte TrkB-Tyr816-Phosphorylierung in Gewebeschnitten aus dem Gyrus dentatus von postnatalen P18-Ratten nach einer Metyrapon- und/oder Dexamethason-Behandlung nachgewiesen (Jeanneteau, F., et al. (2008). Proc Natl Acad Sci USA. 105(12):4862–4867).
Immunhistochemische Analyse: Mit einer repräsentativen Charge wurde die TrkB-Tyr816-Phosphorylierung in koronalen Schnitten aus dem rostralen Migrationsstrom (RMS) adulter Mäuse nachgewiesen (Bath, K.G., et al. (2008). J. Neurosci. 28(10):2383–2393).
Immunzytochemische Analyse: Mit einer repräsentativen Charge wurde die Corticosteron-stimulierte TrkB-Tyr816-Phosphorylierung in einer Neuronenkultur aus dem Hippocampus von 5 Stunden hungernden Ratten nachgewiesen (Jeanneteau, F., et al. (2008). Proc Natl Acad Sci USA. 105(12):4862–4867).
Immunzytochemische Analyse: Mit einer repräsentativen Charge wurde die BDNF-stimulierte TrkB-Tyr816-Phosphorylierung in kultivierten DRG-Neuronen von E16.5-Rattenembryonen nachgewiesen (Arevalo, J.C., et al. (2006). Neuron. 50(4):549–559).

Qualität

Beurteilt mittels Western Blot in mit BDNF behandeltem und TrkB der Maus transfiziertem HEK293-Zelllysat.

Western-Blot-Analyse: Mit einer Verdünnung dieses Antikörpers im Verhältnis 1:500 wurde Phospho-TrkB (Tyr816) in 10 µg mit BDNF behandeltem und TrkB der Maus transfiziertem HEK293-Zelllysat nachgewiesen.

Zielbeschreibung

~ 140 kDa gemessen

Physikalische Form

Affinitätsgereinigt
Aufgereinigter polyklonaler Kaninchenantikörper in Puffer mit 0,1 M Tris-Glycin (pH-Wert 7,4), 150 mM NaCl mit 0,05 % Natriumazid.

Lagerung und Haltbarkeit

Bei 2–8 °C ab Empfangsdatum 1 Jahr haltbar.

Sonstige Hinweise

Konzentration: Die Konzentration entnehmen Sie bitte dem chargenspezifischen Datenblatt.

Haftungsausschluss

Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.

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Lagerklassenschlüssel

12 - Non Combustible Liquids

WGK

WGK 1

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Not applicable

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Not applicable


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Microglia promote learning-dependent synapse formation through brain-derived neurotrophic factor.
Parkhurst, CN; Yang, G; Ninan, I; Savas, JN; Yates, JR; Lafaille, JJ; Hempstead et al.
Cell null
Activation of Trk neurotrophin receptors by glucocorticoids provides a neuroprotective effect.
Jeanneteau, F; Garabedian, MJ; Chao, MV
Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA null
Cell survival through Trk neurotrophin receptors is differentially regulated by ubiquitination.
Arevalo, JC; Waite, J; Rajagopal, R; Beyna, M; Chen, ZY; Lee, FS; Chao, MV
Neuron null
Variant brain-derived neurotrophic factor (Val66Met) alters adult olfactory bulb neurogenesis and spontaneous olfactory discrimination.
Bath, KG; Mandairon, N; Jing, D; Rajagopal, R; Kapoor, R; Chen, ZY; Khan, T; Proenca et al.
The Journal of Neuroscience null
Weixing Zhao et al.
Journal of neuroinflammation, 16(1), 230-230 (2019-11-22)
It is widely accepted that mitochondria have a direct impact on neuronal function and survival. Oxidative stress caused by mitochondrial abnormalities play an important role in the pathophysiology of lipopolysaccharide (LPS)-induced memory impairment. Elamipretide (SS-31) is a novel mitochondrion-targeted antioxidant.

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