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AB5898

Sigma-Aldrich

Anti-Proteingenprodukt-9.5-Antikörper

serum, Chemicon®

Synonym(e):

PGP 9.5, UCH-L1

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

guinea pig

Qualitätsniveau

Antikörperform

serum

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

polyclonal

Speziesreaktivität

human, rat, mouse

Hersteller/Markenname

Chemicon®

Methode(n)

immunohistochemistry: suitable

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

dry ice

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... UCHL1(7345)
mouse ... Uchl1(22223)
rat ... Uchl1(29545)

Spezifität

Erkennt Proteingenprodukt 9.5 (PGP 9.5).

Immunogen

Ein Peptid mit 17 Aminosäuren, das den Aminosäuren 175–191 von löslichem zytoplasmatischem PGP 9.5 vom Menschen entspricht.

Anwendung

Der Anti-Proteingenprodukt-9.5-Antikörper weist den Gehalt an Proteingenprodukt 9.5 nach und wurde zur Verwendung in IH veröffentlicht und validiert.
Forschungskategorie
Neurowissenschaft
Forschungsunterkategorie
Neuronen- & Glia-Marker
Immunhistochemie: 1:500.

Optimale Arbeitsverdünnungen müssen vom Endanwender bestimmt werden.

Blockierungspuffer für die Dauer von 1 Stunde bei Raumtemperatur. Der Primärantikörper wurde in Blockierungspuffer auf eine geeignete Arbeitsverdünnung verdünnt. Der Blockierungspuffer wurde entfernt, anschließend wurden die Objektträger bei 4 °C für eine Dauer von 18–24 Stunden mit AB5898 (1:500) inkubiert. Nach 3-maligem Spülen in PBS wurden die Schnitte bei Raumtemperatur mit Cy3-konjugierten Sekundärantikörpern 60 Minuten lang inkubiert. Nach dem Fixieren in einem Gemisch aus PBS und Glycerin (1:3), das 0,1 % p-Phenylendiamin enthielt, wurden die Schnitte mit einem Nikon-Microphot-SA-Epifluoreszenzmikroskop untersucht.

Physikalische Form

Flüssig. Enthält 0,05 % Natriumazid.
Nicht aufgereinigt

Lagerung und Haltbarkeit

Bei -20 °C 1 Jahr ab Versanddatum haltbar. Aliquotieren, um wiederholtes Einfrieren und Auftauen zu vermeiden. Für maximale Produktrückgewinnung das Originalfläschchen nach dem Auftauen und vor dem Abnehmen der Kappe zentrifugieren.

Hinweis zur Analyse

Kontrolle
Hirngewebe

Sonstige Hinweise

Konzentration: Die chargenspezifische Konzentration entnehmen Sie bitte dem Analysenzertifikat.

Rechtliche Hinweise

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Haftungsausschluss

Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.

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Lagerklassenschlüssel

10 - Combustible liquids

WGK

WGK 1


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Enhanced insulin clearance in mice lacking TRPM8 channels.
McCoy, DD; Zhou, L; Nguyen, AK; Watts, AG; Donovan, CM; McKemy, DD
American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism null
Nociceptin effect on intestinal motility depends on opioid-receptor like-1 receptors and nitric oxide synthase co-localization.
Sibaev, A; Fichna, J; Saur, D; Yuece, B; Timmermans, JP; Storr, M
World journal of gastrointestinal pharmacology and therapeutics null
The effect of inflammation on the expression and distribution of the MAS-related gene receptors MrgE and MrgF in the murine ileum.
Avula LR, Buckinx R, Alpaerts K, Costagliola A, Adriaensen D, Van Nassauw L, Timmermans JP.
Histochemistry and Cell Biology null
Serotonin-immunoreactive neurons and mast cells in the mouse esophagus suggest involvement of serotonin in both motility control and neuroimmune interactions.
Hempfling C, Neuhuber WL, Worl J
Neurogastroenterology and Motility null
M Bagyánszki et al.
Neurogastroenterology and motility : the official journal of the European Gastrointestinal Motility Society, 23(6), e237-e248 (2011-04-08)
There are indications that alterations in the nitric oxide (NO) system of relaxation mediate gastrointestinal motor disturbances induced by chronic alcohol consumption (CAC). As CAC is known to inhibit the motility of the mouse small intestine, we investigated in this

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