MABT322
抗-DDR2抗体,克隆2B12.1
clone 2B12.1, from mouse
同義詞:
Discoidin domain-containing receptor 2, CD167 antigen-like family member B, CD167b, Discoidin domain receptor 2, Discoidin domain-containing receptor tyrosine kinase 2, Neurotrophic tyrosine kinase, receptor-related 3, Receptor protein-tyrosine kinase TK
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About This Item
推薦產品
生物源
mouse
品質等級
抗體表格
purified immunoglobulin
抗體產品種類
primary antibodies
無性繁殖
2B12.1, monoclonal
物種活性
human, mouse, rat
技術
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable
同型
IgG2aκ
NCBI登錄號
UniProt登錄號
運輸包裝
wet ice
目標翻譯後修改
unmodified
基因資訊
human ... TKT(7086)
一般說明
含盘状蛋白结构域受体2(EC 2.7.10.1;UniProt Q16832;又称CD167抗原样家族成员B, CD167b、盘状蛋白结构域受体2、含盘状蛋白结构域受体酪氨酸激酶2、神经营养酪氨酸激酶、受体相关3、受体蛋白酪氨酸激酶TKT、酪氨酸蛋白激酶TYRO10)由人类DDR2基因(基因ID 4921)编码。 盘状结构域受体(DDR)属于跨膜受体酪氨酸激酶(RTK)的超家族。 DDR 与其他 RTK 的区别在于它们具有细胞外盘状蛋白基序以及它们利用胶原蛋白作为内部配体。尽管 DDR1 基本上可以结合所有类型的胶原蛋白,但 DDR2 却显示优先结合 I、II 和 III 型原纤维胶原蛋白和非原纤维 X 型胶原蛋白。DDR1 在肺、肾、结肠和脑的上皮细胞中广泛表达,而 DDR2 主要在肾、皮肤、肺、心脏和结缔组织中的间充质细胞(包括成纤维细胞、成肌纤维细胞、平滑肌细胞和软骨细胞)中表达。DDR 是基本细胞过程(例如增殖、存活、分化、粘附和基质重塑)的重要介质,据报道,它们的失调导致多种人类疾病,包括纤维化疾病、动脉粥样硬化和癌症。DDR2最初由一个信号肽序列(氨基酸1-21)产生,去除该序列产生成熟蛋白,其胞外区(氨基酸a.a.a 22-399)后跟一个跨膜段(氨基酸400-421)和一个含有激酶结构域(氨基酸563-849)的细胞质区(氨基酸422-855)。
免疫原
具有GST标签的重组人DDR2内部片段。
應用
蛋白印迹分析:1.0 µg/mL该抗体在10 µg大鼠L6成肌细胞和人HeLa细胞裂解液中检测到DDR2。
免疫组织化学分析:代表性批次的1:250稀释液在人肺和肾组织切片中检测到DDR2。
免疫组织化学分析:代表性批次的1:250稀释液在人肺和肾组织切片中检测到DDR2。
该抗-DDR2抗体(克隆2B12.1)经验证可用于蛋白质印迹和免疫细胞化学中DDR2的检测。
品質
通过蛋白质印迹对NIH3T3细胞裂解液进行了评估。
蛋白质印迹分析:1.0 µg/mL该抗体可在10 µg NIH3T3细胞裂解液中检测到DDR2。
蛋白质印迹分析:1.0 µg/mL该抗体可在10 µg NIH3T3细胞裂解液中检测到DDR2。
標靶描述
观测分子量~107/115 kDa。由于糖基化作用,目标条带大小似乎大于96.74 kDa的计算分子量。通常可观察到双条带模式,较低条带代表糖基化程度低的DDR2物种。
外觀
形式:纯化
其他說明
浓度:请参考特定批次的数据表。
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儲存類別代碼
12 - Non Combustible Liquids
水污染物質分類(WGK)
WGK 1
閃點(°F)
Not applicable
閃點(°C)
Not applicable
分析證明 (COA)
輸入產品批次/批號來搜索 分析證明 (COA)。在產品’s標籤上找到批次和批號,寫有 ‘Lot’或‘Batch’.。
Nature, 599(7886), 673-678 (2021-11-05)
Immune exclusion predicts poor patient outcomes in multiple malignancies, including triple-negative breast cancer (TNBC)1. The extracellular matrix (ECM) contributes to immune exclusion2. However, strategies to reduce ECM abundance are largely ineffective or generate undesired outcomes3,4. Here we show that discoidin
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