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生物源
mouse
品質等級
抗體表格
ascites fluid
抗體產品種類
primary antibodies
無性繁殖
4C7, monoclonal
物種活性
human
製造商／商標名
Chemicon®
技術
ELISA: suitable
immunohistochemistry: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
同型
IgG2a
NCBI登錄號
UniProt登錄號
運輸包裝
dry ice
目標翻譯後修改
unmodified
基因資訊
human ... LAMA2(3908)
特異性
与完整层粘连蛋白α5链的球状结构域反应并阻断层粘连蛋白的神经突刺激活性。 最初认为该抗体可识别层粘连蛋白α1或A，但进一步的表征已证实其对层粘连蛋白α5链的特异性[参见Tiger，C.F.(1997) J. Biol. Chem. 272: 28590]。
應用
ELISA（与人层粘连蛋白的50%最大结合率）：>1:11,000。
免疫荧光-组织染色模式与在小鼠中观察到的层粘连蛋白α5最一致（Miner et al.，1997）
亲和层析
免疫沉淀
不适用于蛋白质印迹。
最佳工作稀释度必须由最终用户确定。
免疫荧光-组织染色模式与在小鼠中观察到的层粘连蛋白α5最一致（Miner et al.，1997）
亲和层析
免疫沉淀
不适用于蛋白质印迹。
最佳工作稀释度必须由最终用户确定。
抗层粘连蛋白α5抗体，克隆4C7是用于ELISA，IH&IP的抗层粘连蛋白α5的抗体。
外觀
不含防腐剂的未纯化小鼠腹水。
分析報告
对照
发育的横纹肌组织
发育的横纹肌组织
其他說明
浓度：请参考批次特异性浓缩物的分析证书。
法律資訊
CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
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儲存類別代碼
10 - Combustible liquids
水污染物質分類（WGK）
WGK 1
閃點（°F）
Not applicable
閃點（°C）
Not applicable
分析證明 (COA)
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Dysferlin associates with the developing T-tubule system in rodent and human skeletal muscle.
Klinge L, Harris J, Sewry C, Charlton R, Anderson L, Laval S, Chiu YH, Hornsey M et al.
Muscle and Nerve null
Titin mutation segregates with hereditary myopathy with early respiratory failure.
Gerald Pfeffer,Hannah R Elliott,Helen Griffin,Rita Barresi,James Miller,Julie Marsh et al.
Brain null
Congenital muscular dystrophy with primary partial laminin alpha2 chain deficiency: molecular study.
Y He et al.
Neurology, 57(7), 1319-1322 (2001-10-10)
The authors report a case of congenital muscular dystrophy with mild nonprogressive muscle weakness, white matter hypodensity, and absence of the laminin alpha2 chain in muscle fibers with two antibodies, but not with four others. They identified mutations in LAMA2
Jamie L Maciaszek et al.
Biophysical journal, 102(5), 1137-1143 (2012-03-13)
Collapse and sudden death in physical training are the most serious complications of sickle cell trait (SCT). There is evidence that erythrocytes in SCT patients aggregate during strenuous exercise, likely because of adhesive interactions with the extracellular matrix (ECM) and
S Matsubara et al.
Neuromuscular disorders : NMD, 9(6-7), 388-398 (1999-11-02)
Despite the recent advance in genetic study of Fukuyama-type congenital muscular dystrophy (FCMD), the mechanism of muscle degeneration in the disease remains unclear. To clarify it, muscle biopsies from six cases of FCMD were subjected to immunohistochemical and ultrastructural studies.
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