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HPRTKMAG-01K

Millipore

MILLIPLEX ®RTK磷蛋白磁珠板-细胞信号转导多重检测试剂盒

allows simultaneous relative quantitation of multiple proteins in tissue and cell lysate samples

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About This Item

分類程式碼代碼:
12161503
eCl@ss:
32161000
NACRES:
NA.47

品質等級

物種活性

human

製造商/商標名

Milliplex®

技術

multiplexing: suitable

檢測方法

fluorometric (Luminex xMAP)

運輸包裝

ambient

一般說明

RTKs(受体酪氨酸激酶)是跨膜蛋白,充当生长因子,神经营养因子和其他细胞外信号分子的受体。结合细胞外配体后,RTK可以在细胞质尾区的特定残基上进行受体二聚化和酪氨酸磷酸化,然后导致RTK介导的信号转导。在人类基因组中超过500种已知的蛋白激酶中,大约60种是RTK家族的成员。它们是细胞信号传导网络的核心组成部分,在从糖尿病到癌症的正常生理过程和疾病过程中起着至关重要的作用。

MILLIPLEX® RTK磷蛋白珠可定制面板用于使用Luminex®系统检测细胞裂解物中磷酸化(panTyr)c-Kit、c-Met/HGFR、EGFR、ErbB2/HER2、ErbB3/HER3、ErbB4/HER4、FGFR1、FLT3、IGF-1R、M-CSFR、PDGFRα、PDGFRβ、TIE1、TIE2、VEGFR1、VEGFR2和VEGFR3的变化。

MILLIPLEX®产品组合可在广泛的途径中提供最广泛的分析物选择。一旦确定了目标面板,您就可以依靠我们在每个试剂盒中构建的质量来产生您可以信赖的结果。验证过程中评价的性能标准包括:交叉反应性、测定CV、试剂盒稳定性和样品行为。此外,每个试剂盒均符合严格的质量控制标准,以确保批间重现性。

MILLIPLEX ®RTK磷蛋白珠面板包括:


  • 提供阳性和阴性对照细胞裂解物以确认分析性能
  • 可配置磁珠以捕获目标分析物
  • 优化的检测抗体混合物设计用于在面板内产生一致的分析物谱


面板类型:细胞信号传导

特異性

抗体与该面板中任何其他分析物之间的交叉反应性都为无法检测或可忽略。

應用

  • 分析物: c-Kit,、c-Met/HGFR (panTyr)、 EGFR (pan Tyr)、 ErbB2/HER2、 ErbB3/HER3 (panTyr) 、ErbB4/HER4 (panTyr)、 FLT3 (pan Tyr)、 IGF-1R (pan Tyr)、 M-CSFR (pan Tyr)、 PDGFR-α (pan Tyr)、 PDGFRß (pan Tyr)、 TIE1 (pan Tyr、) Tie2 (pan Tyr)、 VEGFR1 (pan Tyr)、 VEGFR2 (pan Tyr)、 VEGFR3 (pan Tyr)、 FGFR1
  • 与大多数固定/预混的信号传导试剂盒不同,该17重面板可定制,因此仅可选择想要或需要的分析物。
  • 推荐的样品类型:细胞裂解物
  • 推荐的起始浓度:: 40-1,000 μg蛋白/mL
  • 分析运行时间:过夜
  • 研究类别:信号传导细胞凋亡&癌症

特點和優勢

通过在此面板中选择可用的分析物来设计多重试剂盒。

包裝

96孔板

儲存和穩定性

试剂盒组件建议的存储温度为2-8°C。

法律資訊

Luminex is a registered trademark of Luminex Corp
MILLIPLEX is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

免責聲明

除非我们的产品目录或产品附带的其他公司文档另有说明,否则我们的产品仅供研究使用,不得用于任何其他目的,包括但不限于未经授权的商业用途、体外诊断用途、离体或体内治疗用途或任何类型的消费或应用于人类或动物。

訊號詞

Danger

危險分類

Acute Tox. 4 Oral - Aquatic Acute 1 - Aquatic Chronic 2 - Eye Dam. 1 - Skin Irrit. 2

儲存類別代碼

10 - Combustible liquids


分析證明 (COA)

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Adam Stewart et al.
Molecular cancer therapeutics, 18(8), 1396-1404 (2019-07-03)
It is increasingly appreciated that drug response to different cancers driven by the same oncogene is different and may relate to differences in rewiring of signal transduction. We aimed to study differences in dynamic signaling changes within mutant KRAS (KRAS

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