跳转至内容
Merck
所有图片(2)

主要文件

SAB4502803

Sigma-Aldrich

抗-GLUT1 兔抗

affinity isolated antibody

别名:

GLUT-1, HepG2葡萄糖转运蛋白, SLC2A1, 溶质载体家族2促进葡萄糖转运蛋白成员1, 葡萄糖转运蛋白1型红细胞/脑

登录查看公司和协议定价


About This Item

分類程式碼代碼:
12352203
NACRES:
NA.41

生物源

rabbit

品質等級

共軛

unconjugated

抗體表格

affinity isolated antibody

抗體產品種類

primary antibodies

無性繁殖

polyclonal

形狀

buffered aqueous solution

分子量

antigen 54 kDa

物種活性

mouse, human, rat

濃度

~1 mg/mL

技術

ELISA: 1:40000
immunohistochemistry: 1:50-1:100
western blot: 1:500-1:1000

NCBI登錄號

UniProt登錄號

運輸包裝

wet ice

儲存溫度

−20°C

目標翻譯後修改

unmodified

基因資訊

human ... SLC2A1(6513)

一般說明

抗-GLUT1抗体可检测总GLUT1蛋白的内源性水平。
GLUT1(1型葡萄糖转运蛋白)基因定位于人类染色体1p34.2。它在大脑内皮细胞中表达。

免疫原

该抗血清是针对衍生自人GLUT1的合成肽而生成的。

免疫原范围: 441-490

應用

兔抗GLUT1抗体可用于:
  • 蛋白提取
  • 蛋白质印迹法
  • 免疫组织化学

抗GLUT1,C端抗体适用于蛋白质印迹和免疫组织化学。

生化/生理作用

GLUT1是一种膜蛋白,可调节葡萄糖跨细胞的促进转运。编码GLUT1的基因中的突变与癫痫和糖尿病肾病相关。GLUT1的表达增加与乳腺癌和子宫内膜癌的肿瘤分化有关,而GLUT1功能降低会导致GLUT1缺乏综合征。抗-GLUT1,C端抗体可用于检测总GLUT1蛋白的内源水平。该抗体在小鼠、大鼠和人中与GLUT1发生特异性反应。
GLUT1(1型葡萄糖转运蛋白)充当人类T细胞白血病病毒(HTLV)I和II的受体。它在HTLV包膜介导的感染中起关键作用。GLUT1与阵发性劳累引起的运动障碍有关。Glut1可能调节脑微血管,内皮细胞的增殖和BBB(血脑屏障)的连接复合物的发育。它通过血脑屏障转运葡萄糖。

特點和優勢

完放心地使用我们的抗体。如果抗体在您的申请的研究中不起作用,我们将全额退款或安排替代抗体。了解更多信息。

外觀

兔IgG,溶于磷酸盐缓冲液(不含Mg2+和Ca2+),pH 7.4,150mM NaCl,0.02%叠氮化钠和50%甘油中。

免責聲明

除非我们的产品目录或产品附带的其他公司文档另有说明,否则我们的产品仅供研究使用,不得用于任何其他目的,包括但不限于未经授权的商业用途、体外诊断用途、离体或体内治疗用途或任何类型的消费或应用于人类或动物。

未找到合适的产品?  

试试我们的产品选型工具.

儲存類別代碼

10 - Combustible liquids

水污染物質分類(WGK)

nwg

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


从最新的版本中选择一种:

分析证书(COA)

Lot/Batch Number

没有发现合适的版本?

如果您需要特殊版本,可通过批号或批次号查找具体证书。

已有该产品?

在文件库中查找您最近购买产品的文档。

访问文档库

Paroxysmal dyskinesias
Bhatia KP
Movement Disorders, 26(6), 1157-1165 (2011)
Derivative chromosome 1 and GLUT1 deficiency syndrome in a sibling pair
Aktas D, et al.
Molecular Cytogenetics, 3(1), 10-10 (2010)
Jörg Klepper et al.
European journal of pediatrics, 161(6), 295-304 (2002-05-25)
Facilitated glucose transporter protein type 1 (GLUT1) deficiency syndrome (MIM 138140) defines a prototype of a novel group of disorders resulting from impaired glucose transport across blood-tissue barriers. It is caused by a defect in glucose transport into brain, mediated
Restraint stress-induced morphological changes at the blood-brain barrier in adult rats
Santha P, et al.
Frontiers in Molecular Neuroscience, 8, 88-88 (2016)
Glucose modulation induces reactive oxygen species and increases P-glycoprotein-mediated multidrug resistance to chemotherapeutics
Seebacher NA, et al.
British Journal of Pharmacology, 172(10), 2557-2572 (2015)

我们的科学家团队拥有各种研究领域经验,包括生命科学、材料科学、化学合成、色谱、分析及许多其他领域.

联系技术服务部门